Уровень жирорастворимых и водорастворимых витаминов (13 показателей) в крови: A, бета-каротин, D, E, K1, C, B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12

Комплексное исследование предназначено для расширенной оценки витаминного статуса с одновременным определением 13 показателей. Практическая ценность профиля заключается в возможности определить структуру витаминных нарушений: выявить изолированный дефицит отдельного компонента, сочетанную недостаточность нескольких водорастворимых витаминов, одновременное снижение жирорастворимых витаминов при нарушении усвоения жиров или более широкий поливитаминный дефицит. Исследуемые витамины охватывают несколько физиологически различных систем. Витамины группы B участвуют преимущественно в энергетическом и аминокислотном обмене, кроветворении и работе нервной системы; витамины A и бета-каротин связаны со зрительным циклом и состоянием эпителиальных тканей; витамин D необходим для нормального фосфорно-кальциевого обмена и минерализации костей; витамин E участвует в антиоксидантной защите мембран; витамин K1 необходим для образования функционально активных факторов свертывания; витамин C участвует в синтезе коллагена и антиоксидантных реакциях. Поэтому сходные жалобы на слабость, парестезии, изменения кожи и слизистых, мышечные симптомы или кровоточивость могут сопровождать разные варианты витаминной недостаточности. 
Комплекс особенно информативен при заболеваниях и синдромах, которые нарушают поступление, всасывание, транспорт или метаболизм сразу нескольких витаминов. Синдром мальабсорбции, холестаз, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, синдром короткой кишки, целиакия и состояние после бариатрических операций способны формировать сочетанные дефициты. Существуют и более специфические нарушения: при абеталипопротеинемии страдает транспорт жирорастворимых витаминов A, D, E и K; при болезни Хартнупа и карциноидном синдроме может развиваться вторичная недостаточность ниацина; при синдроме Имерслунда-Гресбека нарушается кишечное всасывание витамина B12.

Состав исследования

Витамин A (ретинол). Жирорастворимый витамин, необходимый для зрительного цикла, дифференцировки эпителиальных клеток, иммунной функции и процессов роста. Характерным ранним проявлением выраженного дефицита является нарушение сумеречного зрения, а при прогрессировании может развиваться ксерофтальмия с поражением конъюнктивы и роговицы. Недостаточность особенно вероятна при выраженном нарушении всасывания жиров.

Бета-каротин. Каротиноид растительного происхождения с антиоксидантными свойствами и один из основных пищевых предшественников витамина A. Его превращение в ретиноиды регулируется потребностями организма, поэтому совместное определение бета-каротина и витамина A позволяет оценивать разные стороны поступления и обмена ретиноидов.

Витамин D. Участвует в регуляции обмена кальция и фосфора и необходим для нормальной минерализации костной ткани. Выраженная недостаточность связана с развитием рахита у детей и остеомаляции у взрослых и может сопровождаться болями в костях и мышечной слабостью.

Витамин E (токоферол). Жирорастворимый антиоксидант, защищающий полиненасыщенные жирные кислоты клеточных мембран от перекисного окисления. Клинически выраженный дефицит чаще развивается при нарушении всасывания или транспорта жиров и способен сопровождаться периферической нейропатией, мышечной слабостью и нарушением координации. Особенно выраженная недостаточность витамина E характерна для некоторых наследственных заболеваний липидного транспорта, включая абеталипопротеинемию.

Витамин K1 (филлохинон). Основная пищевая форма витамина K, необходимая для активации витамин-K-зависимых факторов свертывания крови. Выраженный дефицит приводит к снижению активности этих факторов и может проявляться склонностью к образованию гематом и кровотечениям. У взрослых значимая недостаточность чаще возникает при нарушении всасывания жиров или воздействии препаратов, изменяющих витамин-K-зависимые процессы.

Витамин C (аскорбиновая кислота). Водорастворимый антиоксидант и кофактор ферментов, участвующих в образовании коллагена, синтезе карнитина и ряде других реакций. Тяжёлый дефицит приводит к цинге: нарушается прочность соединительной ткани и капилляров, появляются петехии, экхимозы, кровоточивость дёсен и замедляется заживление ран.

Витамин B1 (тиамин). Активные формы тиамина необходимы для энергетического обмена углеводов и аминокислот. Выраженная недостаточность лежит в основе бери-бери, при котором преобладают периферическая нейропатия, мышечная слабость и, при сердечно-сосудистой форме, признаки сердечной недостаточности. Другим тяжёлым проявлением дефицита B1 является синдром Вернике-Корсакова, особенно связанный с хроническим употреблением алкоголя, тяжёлой мальнутрицией и некоторыми заболеваниями ЖКТ.

Витамин B2 (рибофлавин). Предшественник коферментов FMN и FAD, участвующих в энергетическом обмене и многочисленных окислительно-восстановительных реакциях. Его недостаточность чаще возникает вместе с другими нутритивными дефицитами и может сопровождаться ангулярным стоматитом, глосситом и изменениями кожи.

Витамин B3 (ниацин). Предшественник NAD и NADP, необходимых для энергетического и окислительно-восстановительного обмена. Тяжёлая недостаточность приводит к пеллагре с характерным сочетанием фоточувствительного дерматита, желудочно-кишечных и нервно-психических проявлений. Вторичный дефицит ниацина может развиваться при болезни Хартнупа вследствие нарушения доступности триптофана и при карциноидном синдроме, когда триптофан преимущественно используется для синтеза серотонина.

Витамин B5 (пантотеновая кислота). Необходим для образования коэнзима A и множества реакций обмена жирных кислот, углеводов и других метаболитов. Изолированная клинически выраженная недостаточность встречается редко, поэтому снижение B5 наиболее информативно как часть общей поливитаминной недостаточности.

Витамин B6. Коферментные формы витамина B6 участвуют в обмене аминокислот, образовании нейромедиаторов и гемоглобина, метаболизме гомоцистеина и работе нервной системы. Недостаточность может сопровождаться анемией, дерматитом, изменениями слизистых и неврологическими проявлениями. Для B6 имеет значение и чрезмерное поступление: длительный приём высоких доз способен вызывать сенсорную периферическую нейропатию.

Витамин B9 (фолат). Необходим для одноуглеродного обмена, синтеза нуклеотидов и нормального деления клеток. Выраженный дефицит нарушает созревание клеток костного мозга и приводит к мегалобластному кроветворению. Недостаточность фолата может возникать при неполноценном питании, мальабсорбции, хроническом употреблении алкоголя и повышенной физиологической потребности.

Витамин B12 (кобаламин). Необходим для синтеза ДНК, кроветворения и нормального функционирования нервной системы. Недостаточность может вызывать мегалобластную анемию, парестезии и нарушения чувствительности, причём неврологические изменения возможны и без выраженной анемии. Причиной дефицита может быть пернициозная анемия с недостаточностью внутреннего фактора, операции на желудке и кишечнике, заболевания терминального отдела подвздошной кишки, а также наследственный синдром Имерслунда-Гресбека.

Клиническое значение

Практическая ценность комплекса заключается в определении структуры витаминной недостаточности при неспецифических или сочетанных проявлениях . Утомляемость и слабость могут сопровождать дефицит нескольких витаминов группы B и витамина C; парестезии и нарушения чувствительности возможны при недостаточности B1, B6, B12 и E; кровоточивость встречается при тяжёлом дефиците C и K; костно-мышечные проявления могут быть связаны с недостаточностью D, E или B1. Определение 13 показателей позволяет установить, ограничивается ли нарушение одним витамином или имеет сочетанный характер, и определить, какие физиологические системы потенциально затронуты. 
При синдромах нарушения всасывания жиров особенно важна совместная оценка A, D, E и K1. Эти витамины зависят от нормального переваривания липидов, поступления желчных кислот в кишечник и последующего всасывания. Поэтому их сочетанное снижение может формироваться при холестазе, выраженной экзокринной недостаточности поджелудочной железы, муковисцидозе, заболеваниях тонкой кишки, синдроме короткой кишки и после мальабсорбтивных бариатрических операций. Такой профиль позволяет увидеть единый механизм недостаточности, который способен одновременно проявляться нарушением зрения, остеомаляцией, неврологическими расстройствами и повышенной кровоточивостью. Для витамина K клинически значимая недостаточность также описана при состояниях, ухудшающих его кишечное всасывание. 
Абеталипопротеинемия, или синдром Бассена-Корнцвейга, является характерным примером выраженного нарушения транспорта жирорастворимых витаминов. При заболевании вследствие патогенных вариантов MTTP нарушается образование apoB-содержащих липопротеинов, что сопровождается мальабсорбцией жиров и снижением витаминов A, D, E и K. По мере прогрессирования могут формироваться нарушение ночного зрения, атаксия, снижение глубокой чувствительности и нарушения свертывания крови. При установленном диагнозе контроль жирорастворимых витаминов входит в наблюдение за пациентом. 
При неврологических синдромах комплекс охватывает несколько различных витаминзависимых механизмов. Дефицит B1 может приводить к бери-бери и синдрому Вернике-Корсакова; недостаточность B12 связана с парестезиями, нарушением чувствительности и другими неврологическими проявлениями, которые способны появляться без мегалобластной анемии; выраженный дефицит E при нарушении жирового обмена и транспорта липидов может сопровождаться прогрессирующей атаксией и периферической нейропатией. Дополнительное значение имеет B6, поскольку неврологические симптомы возможны как при его недостаточности, так и при длительном поступлении чрезмерных доз. 
При макроцитозе и мегалобластном синдроме основное значение имеют B9 и B12. Дефицит обоих витаминов нарушает синтез ДНК в быстро делящихся клетках костного мозга и способен формировать сходные гематологические изменения. При этом причины могут существенно различаться: недостаточность фолата часто связана с питанием, мальабсорбцией или повышенной потребностью, тогда как дефицит B12 может возникать при пернициозной анемии, после операций на желудке, при заболеваниях терминального отдела подвздошной кишки или синдроме Имерслунда-Гресбека. Одновременная оценка B9 и B12 позволяет определить витаминную структуру мегалобластного кроветворения и выявить сочетанный дефицит. 
При сочетании фоточувствительного дерматита, диареи и неврологических или психических изменений определение B3 имеет значение для оценки возможной пеллагры. Помимо тяжёлого нутритивного дефицита, недостаточность ниацина может иметь специфическую метаболическую природу. При болезни Хартнупа нарушаются кишечное всасывание и почечная реабсорбция триптофана, уменьшая его доступность для образования ниацина. При карциноидном синдроме значительная часть триптофана используется для синтеза серотонина, что также способно приводить к вторичной недостаточности B3. 
При петехиях, экхимозах, кровоточивости дёсен и замедленном заживлении ран витамин C имеет самостоятельную диагностическую ценность. При цинге нарушение синтеза коллагена снижает прочность соединительной ткани и капилляров, что формирует характерный геморрагический и кожно-слизистый синдром. Если кровоточивость развивается на фоне выраженной мальабсорбции, одновременно имеет смысл оценивать K1, поскольку тяжёлая недостаточность витамина K приводит к нарушению витамин-K-зависимого звена свертывания. 
При костно-мышечных нарушениях ключевым показателем внутри комплекса является витамин D. Его выраженный дефицит нарушает минерализацию костной ткани, вызывая рахит у детей и остеомаляцию у взрослых. Одновременное снижение D вместе с A, E и K1 существенно меняет клинический контекст и указывает на необходимость оценки общего нарушения усвоения жирорастворимых витаминов, особенно при заболеваниях ЖКТ или после операций с мальабсорбтивным компонентом. 
При ухудшении сумеречного зрения и признаках поражения поверхности глаза наибольшее значение имеют витамин A и бета-каротин. Первым клиническим проявлением выраженной недостаточности витамина A часто становится нарушение зрения при слабом освещении, а при дальнейшем истощении запасов может развиваться ксерофтальмия. Если снижение ретинола сочетается с недостаточностью D, E и K1, такая картина особенно характерна для системного нарушения усвоения жирорастворимых витаминов. 
После бариатрических операций, резекции желудка или кишечника и при синдроме короткой кишки профиль помогает оценить сразу несколько потенциальных дефицитов, которые способны формироваться с разной скоростью. Тиаминовая недостаточность может возникнуть относительно быстро при продолжительной рвоте и резком снижении поступления пищи; B12 способен снижаться позднее из-за нарушения его сложного механизма всасывания и значительных запасов в организме; при выраженном мальабсорбтивном компоненте дополнительно страдают жирорастворимые витамины. Расширенный профиль позволяет определить фактический масштаб нутритивных нарушений вместо последовательного исследования каждого витамина отдельно. 
Исследование также полезно при длительных ограничительных диетах, выраженной мальнутриции и контроле поливитаминной терапии . Строгий рацион без продуктов животного происхождения создаёт повышенный риск недостаточности B12 при отсутствии адекватного дополнительного поступления; выраженное ограничение овощей и фруктов может снижать обеспеченность витамином C и бета-каротином. При использовании многокомпонентных препаратов исследование позволяет установить, какие дефициты устранены, какие сохраняются и не сформировалось ли чрезмерное повышение отдельных показателей.

Что влияет на результат

Витаминные комплексы, БАДы и отдельные витаминные препараты: недавний или продолжительный приём витаминов A, D, E, K, C и группы B непосредственно изменяет соответствующие концентрации в крови. При оценке исходного витаминного статуса необходимо учитывать состав препарата, дозировку, длительность применения и время последнего приёма.
Метформин и длительное применение препаратов, снижающих кислотность желудочного содержимого, могут способствовать снижению B12, изониазид нарушает обмен B6, а антагонисты витамина K воздействуют на витамин-K-зависимые процессы. Эти лекарственные влияния необходимо учитывать при интерпретации соответствующих показателей комплекса