Специфические IgG в крови к аллергену m5 Candida albicans

Определение иммуноглобулинов класса IgG к антигенам Candida albicans проводится как дополнительное исследование для оценки иммунного ответа к этому дрожжевому грибку. Candida albicans — условно-патогенный дрожжевой грибок, являющийся нормальным обитателем слизистых оболочек человека (ротовая полость, кишечник, влагалище, кожные складки). В отличие от пищевых аллергенов, экспозиция Candida является не пищевой, а эндогенной: грибок колонизирует слизистые практически каждого человека с рождения. IgG-антитела к Candida обнаруживаются у подавляющего большинства здоровых людей и отражают постоянный контакт иммунной системы с эндогенным грибком. Повышенные уровни IgG к Candida могут ассоциироваться с кандидозной колонизацией слизистых, хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, атопическим дерматитом (особенно области головы и шеи) и рядом других состояний, однако интерпретация результатов требует тщательного сопоставления с клинической картиной.

Группа: грибковый аллерген (дрожжевые грибки, семейство Saccharomycetaceae).

Аллергенный профиль: Candida albicans содержит множество белковых и углеводных антигенов, стимулирующих иммунный ответ различных классов (IgE, IgG, IgA, клеточный иммунитет).

• Маннан — основной полисахарид клеточной стенки Candida, мощный иммуноген. Стимулирует выработку антител всех классов. Антитела к маннану класса IgG используются в диагностике инвазивного кандидоза (отдельное исследование, не данный тест).
• Энолаза (Cand a 1) — цитоплазматический фермент, перекрёстно реагирующий с энолазами других грибков: Saccharomyces cerevisiae (пекарские и пивные дрожжи), Aspergillus fumigatus, Alternaria alternata, Cladosporium herbarum. Именно через энолазу реализуется перекрёстная реактивность Candida с пищевыми дрожжами и плесневыми грибками.
• Кислая протеаза (Cand a 2, секретируемая аспартилпротеаза) — фактор вирулентности Candida, одновременно являющийся аллергеном.
• Алкогольдегидрогеназа, маннозо-связывающий белок и другие белки описаны как потенциальные аллергены и антигены.

Данный тест измеряет суммарный уровень специфических IgG (всех подклассов) к цельному экстракту Candida albicans.

Источники экспозиции:

Эндогенная колонизация — основной и уникальный путь экспозиции. Candida albicans колонизирует слизистые оболочки ротовой полости, кишечника, влагалища и кожных складок практически у каждого человека. Экспозиция является постоянной и пожизненной. Степень колонизации увеличивается при приёме антибиотиков (подавление конкурентной бактериальной флоры), иммуносупрессии (ВИЧ, химиотерапия, кортикостероиды), сахарном диабете, высокоуглеводной диете.

Пищевые продукты с содержанием Candida или родственных дрожжей: кефир (кефирный грибок содержит виды Candida), квас, ряд ферментированных продуктов. Однако пищевой путь вторичен по сравнению с эндогенной колонизацией.

Клиническое значение

Особенности:

IgG-антитела к Candida albicans обнаруживаются у подавляющего большинства (до 60–80 %) здоровых людей и являются нормальным отражением постоянного контакта иммунной системы с эндогенным грибком. Само по себе наличие IgG к Candida не свидетельствует о заболевании. Интерпретация повышенных уровней требует тщательного клинического контекста.
Данный тест не предназначен для диагностики инвазивного (системного) кандидоза. Для диагностики инвазивного кандидоза применяются другие методы: посев крови, определение маннана и антиманнановых антител (отдельный тест), определение бета-D-глюкана, ПЦР.
Также тест не предназначен для диагностики вульвовагинального кандидоза или орофарингеального кандидоза. Эти состояния диагностируются клинически и микробиологически (мазок, посев).
Повышенные IgG к Candida в контексте атопического дерматита заслуживают особого внимания. Ассоциация IgE и IgG к Candida с тяжёлым атопическим дерматитом, особенно области головы и шеи, описана в многочисленных исследованиях. Предполагается, что Candida, колонизирующая кожу и слизистые, через секретируемые аллергены поддерживает хроническое аллергическое воспаление. Антифунгальная терапия (итраконазол, флуконазол) у ряда пациентов с атопическим дерматитом и высокими IgE/IgG к Candida приводит к улучшению кожных проявлений.
Повышенные IgG к Candida в контексте синдрома раздражённого кишечника (СРК), хронического вздутия и метеоризма могут отражать избыточную кандидозную колонизацию кишечника (дисбиоз). Рекомендуется оценка микробиоты кишечника (анализ кала на дисбактериоз, посев). Элиминационная диета с ограничением простых углеводов и дрожжевых продуктов в сочетании с антифунгальной терапией описана как подход к коррекции.
Повышенные IgG к Candida у пациента с аллергией на пищевые дрожжи (пекарские f45, пивные f403) могут отражать перекрёстную реактивность через энолазу и другие общие белки. Разграничение истинной сенсибилизации к Candida и перекрёстной реактивности с пищевыми дрожжами имеет практическое значение: при истинной кандидозной сенсибилизации показана оценка колонизации и возможная антифунгальная терапия, при перекрёстной реактивности с пищевыми дрожжами — элиминация дрожжевых продуктов.

Перекрёстная реактивность:

С пекарскими дрожжами (Saccharomyces cerevisiae, f45) перекрёстная реактивность через энолазу и другие общие белки описана и является клинически значимой. С пивными дрожжами (Saccharomyces cerevisiae, f403) перекрёстная реактивность аналогичная. С плесневыми грибками (Aspergillus fumigatus m3, Alternaria alternata m6, Cladosporium herbarum m2, Penicillium notatum m1) перекрёстная реактивность через энолазу описана, степень варьирует. С другими видами Candida (C. tropicalis, C. parapsilosis, C. glabrata) перекрёстная реактивность высокая через общие белки рода. С бактериями и вирусами перекрёстная реактивность отсутствует. С пищевыми продуктами (мясо, рыба, молоко, злаки) перекрёстная реактивность отсутствует.

Типичные проявления:

Повышенные IgG к Candida могут ассоциироваться с разнообразными клиническими состояниями, хотя причинно-следственная связь во многих случаях дискутируется. Атопический дерматит области головы и шеи описан как наиболее характерная ассоциация с кандидозной сенсибилизацией. Хроническая или рецидивирующая крапивница описана. Желудочно-кишечные симптомы в виде вздутия, метеоризма, дискомфорта в животе и нарушений стула могут отражать избыточную кандидозную колонизацию кишечника. Общие симптомы в виде утомляемости и головной боли описаны в рамках «кандидозного синдрома», хотя концепция этого синдрома остаётся дискуссионной.

Описание метода (ИХЛА)

IgG-антитела к аллергенам обнаруживаются у значительной части здоровых людей и отражают контакт иммунной системы с соответствующими белками. Их наличие является нормальным физиологическим явлением и само по себе не свидетельствует об аллергии или непереносимости. Исследование измеряет суммарный уровень специфических IgG (всех подклассов) к цельному экстракту аллергена.
Подавляющее большинство случаев аллергии является IgE-обусловленными реакциями гиперчувствительности немедленного (I) типа. Базовые лабораторные аллерготесты основаны на выявлении специфических IgE-антител. Определение IgG к аллергенам представляет собой дополнительное исследование, которое обычно проводится в комплексе с IgE-тестированием. При пищевых аллергенах целью является выбор оптимального изменения диеты — исключения или ротации отдельных компонентов пищи. При ингаляционных аллергенах основным клиническим применением является мониторинг аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) и оценка интенсивности экспозиции.
Биологическая роль IgG к аллергенам двойственна. С одной стороны, они потенциально могут участвовать в реакциях гиперчувствительности: комплексы IgG с антигеном способны активировать систему комплемента, продукты которой (анафилотоксины) индуцируют дегрануляцию тучных клеток и базофилов. С другой стороны, IgG-антитела, особенно подкласса IgG4, выполняют функцию блокирующих антител, уменьшая выраженность IgE-опосредованных реакций. Повышение уровня специфических IgG наблюдается при успешной АСИТ и при формировании толерантности.

Данный тест не является скрининговым методом диагностики аллергии и является дополнительным к определению специфических IgE, не заменяя его. Результаты интерпретируются только в комплексе с клиническими данными и IgE-тестированием.