Специфические IgE в крови к аллергену f13 Арахис

Арахис (Arachis hypogaea) — одна из наиболее значимых причин пищевой аллергии и пищевой анафилаксии в мире. Несмотря на бытовое название «земляной орех», арахис относится не к орехам, а к семейству Бобовых (Fabaceae) и является ботаническим родственником гороха, сои, чечевицы и фасоли. Это важно для понимания перекрёстной реактивности. Распространённость аллергии на арахис составляет 1,4–3 % среди детей и 0,5–2 % среди взрослых в западных странах и продолжает расти. Арахис содержит более 30 различных белков, из которых не менее 17 способны связывать IgE-антитела. Аллергия на арахис — одна из наиболее опасных пищевых аллергий: на неё приходится значительная доля фатальных и жизнеугрожающих анафилактических реакций, связанных с пищей. В отличие от аллергии на молоко и яйцо, аллергия на арахис в большинстве случаев сохраняется на протяжении всей жизни, хотя у 10–20 % детей формируется толерантность.

Группа: пищевой аллерген (бобовые, семейство Fabaceae).

Аллергенный профиль: Белки арахиса принадлежат к нескольким семействам, различающимся по устойчивости к термической обработке и пищеварительным ферментам. Это определяет клинический фенотип аллергии: одни белки ответственны за тяжёлые системные реакции, другие — лишь за лёгкий оральный аллергический синдром.
Запасные белки семян (купиновое и проламиновое суперсемейства) — основные аллергены арахиса, устойчивые к нагреванию и перевариванию. Именно они ответственны за подавляющее большинство тяжёлых аллергических реакций, включая анафилаксию. Сенсибилизация к запасным белкам является маркером истинной, клинически значимой и, как правило, персистирующей аллергии на арахис. По данным исследований, 97 % пациентов с аллергией на арахис сенсибилизированы хотя бы к одному из основных запасных белков.
Паналлергены — белки, широко распространённые в растительном царстве, — также присутствуют в арахисе. К ним относятся гомолог главного аллергена берёзы (PR-10 белок) и профилин. Сенсибилизация к этим компонентам обычно является вторичной (обусловлена первичной аллергией на пыльцу берёзы или трав) и ассоциирована преимущественно с лёгкими симптомами — оральным аллергическим синдромом. Эти белки термолабильны и разрушаются при кулинарной обработке, поэтому пациенты с изолированной сенсибилизацией к PR-10 белку арахиса, как правило, переносят жареный и варёный арахис.
Белок-переносчик липидов (nsLTP) арахиса — ещё один аллерген, ассоциированный с так называемым LTP-синдромом, преимущественно в средиземноморских странах.
При попадании аллергенов арахиса в желудочно-кишечный тракт, при контакте с кожей или при ингаляции они взаимодействуют с IgE-антителами на поверхности тучных клеток, запуская дегрануляцию с высвобождением гистамина и других медиаторов воспаления и развитием аллергической реакции.

Данный тест определяет суммарные IgE-антитела к цельному экстракту арахиса и не разграничивает сенсибилизацию к отдельным белковым компонентам.

Источники экспозиции: Пищевой путь — основной: цельный арахис (жареный, солёный, варёный), арахисовая паста (масло), арахисовая мука, арахисовое масло (нерафинированное — аллергенно; рафинированное — как правило, безопасно, но не гарантировано). Арахис как скрытый компонент: кондитерские изделия (шоколадные батончики, конфеты, печенье, торты), выпечка, соусы (сатай, тайский карри, некоторые томатные соусы), мороженое, мюсли, гранола, энергетические батончики, азиатская и мексиканская кухня. Косметические и фармацевтические средства: арахисовое масло (arachis oil) входит в состав ряда кремов и мазей; описаны случаи сенсибилизации через повреждённую кожу у детей с экземой. Контактный путь: прикосновение к арахису или арахисовым продуктам может вызвать контактную крапивницу у сенсибилизированных лиц. Ингаляционный путь: вдыхание аэрозольных частиц при обжарке, измельчении арахиса — описанный триггер респираторных симптомов, особенно на производстве.

Клиническое значение сенсибилизации

Особенности:

Аллергия на арахис — одна из наиболее частых причин пищевой анафилаксии и фатальных анафилактических реакций, связанных с пищей. Реакция может развиваться при употреблении минимальных количеств арахиса — иногда следовых, что объясняет повышенную настороженность и строгие правила маркировки продуктов. Дети с сопутствующей бронхиальной астмой имеют более высокий риск фатального исхода анафилаксии на арахис.

Аллергия на арахис, как правило, манифестирует в раннем детстве, часто при первом очевидном введении арахиса в рацион. Это свидетельствует о предшествующей скрытой сенсибилизации — через грудное молоко, контактным путём (через повреждённую кожу при экземе) или ингаляционно. Исследования показали, что дети с экземой и ранним нарушением кожного барьера подвержены повышенному риску сенсибилизации к арахису через кожу.

Положительный тест на IgE к арахису не равнозначен клинической аллергии. Значительная часть сенсибилизированных лиц (по некоторым данным — до 50 %) не демонстрирует клинических реакций при употреблении арахиса. Это особенно характерно для пациентов с сенсибилизацией исключительно к паналлергенам (PR-10 белку арахиса через пыльцу берёзы). Для разграничения клинически значимой аллергии и бессимптомной сенсибилизации может потребоваться дополнительное обследование.

Перекрёстная реактивность:

Перекрёстная сенсибилизация между арахисом и древесными орехами (фундук, грецкий орех, кешью, миндаль, бразильский орех) выявляется у 25–50 % пациентов с аллергией на арахис по данным серологических тестов. Однако клиническая перекрёстная реактивность (реальные аллергические реакции) значительно ниже — только около трети пациентов с аллергией на арахис имеют клинически значимую аллергию на один или несколько древесных орехов. Арахис и древесные орехи ботанически не родственны, и перекрёстная реактивность между ними опосредована структурно сходными белками (запасные белки семян, nsLTP). Перекрёстная сенсибилизация между арахисом и другими бобовыми (соя, горох, чечевица, нут, фасоль) обнаруживается часто (у 79 % пациентов с аллергией на бобовые выявляются IgE к нескольким бобовым), однако клиническая перекрёстная реактивность значительно ниже. Большинство пациентов с аллергией на арахис переносят другие бобовые. Перекрёстная реактивность через PR-10 белок (гомолог Bet v 1 берёзы): пациенты с аллергией на пыльцу берёзы могут демонстрировать положительный IgE к арахису без клинически значимой пищевой аллергии. Перекрёстная реактивность через профилин: аналогично — ложноположительный результат у пациентов с пыльцевой аллергией. Перекрёстно-реактивные углеводные детерминанты (CCD) также могут давать ложноположительные результаты.

Типичные проявления:

Кожные реакции: крапивница, ангиоотёк, контактная крапивница — наиболее частые проявления. Желудочно-кишечные реакции: тошнота, рвота, боли в животе, диарея — развиваются в пределах минут или часов. Респираторные реакции: заложенность носа, свистящее дыхание, кашель, одышка, ларингоспазм. Анафилаксия: генерализованная крапивница, ангиоотёк, бронхоспазм, гипотензия, потеря сознания — арахис является ведущей причиной фатальной пищевой анафилаксии. Симптомы развиваются, как правило, в пределах 30 минут после употребления, но могут быть и двухфазными (поздняя фаза через 4–8 часов). Оральный аллергический синдром (при сенсибилизации через пыльцу): зуд и покалывание слизистой рта и глотки — обычно лёгкие, самолимитирующиеся; характерны для пациентов с первичной аллергией на пыльцу берёзы. Атопический дерматит: арахис является одним из пищевых триггеров обострений экземы у детей.

Описание метода ИФА

Иммуноферментный анализ (ИФА) — лабораторный метод определения аллерген-специфических IgE-антител в сыворотке крови. Принцип метода основан на специфическом связывании IgE пациента с соответствующим аллергеном с последующим ферментным выявлением образовавшегося иммунного комплекса. Интенсивность сигнала пропорциональна количеству выявляемых специфических IgE. Чем больше специфических IgE в крови пациента, тем сильнее сигнал и тем выше измеренная концентрация.

Исследование применяется для диагностики аллергических заболеваний, опосредованных реакциями гиперчувствительности I типа и может проводиться на фоне приёма антигистаминных препаратов (в отличие от кожных проб, которые требуют их отмены), в период обострения аллергического заболевания, при распространённых кожных поражениях (когда кожные пробы невозможны), у детей раннего возраста и у пациентов с высоким риском системных реакций.

Обнаружение специфических IgE к аллергену подтверждает наличие сенсибилизации, но не является автоматическим подтверждением клинически значимой аллергии. Часть пациентов с выявленными IgE-антителами не имеет симптомов при контакте с соответствующим аллергеном. Такая бессимптомная сенсибилизация не требует ни элиминации, ни лечения. Клиническую значимость результата оценивает врач-аллерголог с учётом анамнеза, характера и сезонности симптомов, данных других обследований.

Отрицательный результат с высокой вероятностью исключает IgE-опосредованную аллергию к данному аллергену, однако не исключает аллергических реакций, протекающих по другим иммунологическим механизмам (клеточно-опосредованные реакции IV типа), которые этим методом не выявляются. При сохраняющемся клиническом подозрении на аллергию отрицательный результат может быть дополнен другими методами обследования.

Результаты исследования интерпретируются лечащим врачом в совокупности с клинической картиной и данными анамнеза. Результаты не являются диагнозом.