Трийодтиронин свободный (СТ3) в крови

Свободный трийодтиронин (свободный Т3, СТ3, FT3) представляет собой фракцию биологически активного гормона щитовидной железы, которая циркулирует в крови без связи с транспортными белками. Основная часть Т3 образуется в тканях при превращении тироксина Т4. Меньшее количество гормона поступает непосредственно из щитовидной железы. Трийодтиронин взаимодействует с рецепторами клеток и регулирует интенсивность энергетического обмена, теплопродукцию, частоту сердечных сокращений, работу нервной системы, моторику желудочно-кишечного тракта и обмен питательных веществ. Концентрация СТ3 зависит от продукции тиреоидных гормонов и скорости превращения Т4 в Т3 в периферических тканях. Исследование свободного Т3 дополняет определение тиреотропного гормона и свободного Т4. Наибольшее значение анализ имеет для уточнения гормонального профиля при подозрении на тиреотоксикоз. При диагностике гипотиреоза основными лабораторными показателями остаются ТТГ и свободный Т4. 
Свободный Т3 определяют при признаках повышенной функции щитовидной железы, к которым относятся сердцебиение, тремор, потливость, непереносимость жары, снижение массы тела, мышечная слабость, тревожность и нарушения сна. Исследование позволяет оценить участие трийодтиронина в формировании гормонального избытка и уточнить выраженность тиреотоксикоза. 
Во время беременности определение СТ3 может дополнять обследование при подавленном ТТГ, нормальном свободном Т4 и сохраняющихся признаках тиреотоксикоза. Анализ помогает выявить преимущественное повышение Т3. Оценка недостаточности функции щитовидной железы при беременности основывается на ТТГ и показателях тироксина.

Клиническое значение

Особую диагностическую ценность анализ имеет при сниженном ТТГ и нормальном свободном Т4. Повышение СТ3 в такой ситуации соответствует Т3-тиреотоксикозу, при котором избыток тиреоидных гормонов проявляется преимущественным увеличением трийодтиронина. Такой профиль может формироваться на раннем этапе болезни Грейвса и при функциональной автономии щитовидной железы. Без определения Т3 нарушение может быть расценено как субклинический гипертиреоз. При явном тиреотоксикозе СТ3 характеризует трийодтирониновый компонент гормонального избытка. При болезни Грейвса и автономно функционирующих узлах повышение Т3 иногда выражено сильнее, чем изменение Т4. После подтверждения тиреотоксикоза причину заболевания уточняют с помощью антител к рецептору ТТГ, ультразвукового исследования, сцинтиграфии и других методов.

Исследование применяют при наблюдении за течением гипертиреоза. В процессе лечения свободный Т4 может нормализоваться раньше, чем Т3, а уровень ТТГ способен длительно оставаться подавленным. Сохраняющееся повышение трийодтиронина отражает продолжающуюся гормональную активность и дополняет оценку динамики заболевания.
При приёме лиотиронина или комбинированных препаратов, содержащих Т4 и Т3, анализ показывает содержание введённого трийодтиронина в крови. Для сопоставления результатов в динамике исследования проводят при одинаковом интервале между приёмом препарата и взятием крови.
При первичном гипотиреозе СТ3 имеет ограниченную диагностическую ценность. Периферические ткани способны поддерживать образование трийодтиронина из Т4 даже при сниженной функции щитовидной железы. Уровень СТ3 может оставаться нормальным при выраженном повышении ТТГ и снижении свободного Т4. Разделение явного и субклинического гипотиреоза, а также стандартный контроль лечения левотироксином основываются преимущественно на ТТГ и свободном Т4.

Снижение СТ3 встречается при тяжёлых инфекциях, системном воспалении, крупных хирургических вмешательствах, декомпенсации хронических заболеваний и выраженном дефиците питания. В этих состояниях уменьшается превращение Т4 в Т3 и формируется синдром низкого Т3. Такое изменение отражает системную реакцию организма на заболевание и само по себе не подтверждает недостаточность функции щитовидной железы.
Повышенный СТ3 при нормальном или повышенном ТТГ не соответствует обычной регуляции тиреоидной функции. Такой профиль требует проверки результата и сопоставления со свободным Т4, принимаемыми препаратами и клиническими проявлениями. Среди возможных причин рассматривают поступление трийодтиронина извне, ТТГ-секретирующую опухоль гипофиза и нарушение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

Что влияет на результат

Высокие дозы биотина, входящего в состав некоторых добавок для волос, кожи и ногтей, могут искажать результаты иммунохимического анализа. На отдельных лабораторных платформах биотин вызывает ложное повышение СТ3 и снижение ТТГ, создавая лабораторную картину тиреотоксикоза. Глюкокортикоиды, амиодарон и некоторые другие лекарственные препараты уменьшают превращение Т4 в Т3 и способны снижать концентрацию трийодтиронина. Результат у пациентов, принимающих лиотиронин или комбинированные препараты Т4 и Т3, зависит от времени между приёмом препарата и взятием крови. После дозы уровень гормона быстро повышается, поэтому для оценки динамики важно соблюдать одинаковый временной интервал. Беременность, эстрогенсодержащие препараты и выраженные изменения концентрации транспортных белков влияют на распределение гормона между связанной и свободной фракциями.