Трийодтиронин реверсивный (rT3) в крови

Реверсивный трийодтиронин (реверсивный Т3, rT3) представляет собой биологически неактивный метаболит тироксина Т4. Его образование входит в естественный обмен тиреоидных гормонов и уменьшает количество Т4, доступного для превращения в активный трийодтиронин Т3. В отличие от Т3, реверсивный Т3 не оказывает характерного влияния на энергетический обмен, теплопродукцию, рост и функциональную активность органов. Преобразование тиреоидных гормонов обеспечивают дейодиназы, ферменты, которые удаляют атом йода из молекул Т4 и Т3. Дейодиназы 1-го и 2-го типов участвуют в образовании активного Т3 из Т4. Дейодиназа 3-го типа преобразует Т4 в rT3 и инактивирует активный Т3 с образованием дийодтиронина Т2. Реверсивный Т3 далее расщепляется преимущественно дейодиназой 1-го типа. Поэтому его концентрация в крови зависит одновременно от образования из Т4 и скорости дальнейшего распада. Соотношение активности дейодиназ регулирует доступность активного Т3 непосредственно в тканях. Усиленное образование Т3 поддерживает обмен веществ, теплопродукцию, рост и работу органов. Повышение активности дейодиназы 3 ограничивает действие тиреоидных гормонов за счёт ускоренной инактивации Т4 и Т3. Этот механизм позволяет отдельным тканям изменять интенсивность гормонального воздействия в соответствии со своим функциональным состоянием. Концентрация rT3 в крови отражает системный результат этих процессов, однако не показывает содержание активного Т3 в каждом органе.
Особенно важна инактивация тиреоидных гормонов во время внутриутробного развития. Высокая активность дейодиназы 3 в плаценте и тканях плода регулирует воздействие материнских и собственных тиреоидных гормонов на формирующиеся органы. Контролируемая доступность Т3 необходима для последовательного созревания головного мозга, костной системы и других тканей, чувствительных к срокам гормональной стимуляции. После рождения активность дейодиназ перестраивается, поэтому концентрация rT3 у новорождённых отличается от показателей взрослых. У взрослых обмен Т4 между образованием активного Т3 и инактивацией изменяется при тяжёлых заболеваниях, воспалении, гипоксии, голодании и выраженном дефиците питания. В этих состояниях образование Т3 уменьшается, а содержание rT3 повышается вследствие изменения активности дейодиназ и замедления его распада. Такая перестройка снижает интенсивность энергетического обмена и входит в системную адаптацию организма к высокой нагрузке или недостаточному поступлению энергии. 
Реверсивный Т3 не входит в стандартную диагностику первичного гипотиреоза, оценку выраженности его симптомов и контроль заместительной терапии. Повышенный результат при нормальных ТТГ и свободном Т4 не подтверждает предполагаемый «тканевой» или «функциональный» гипотиреоз. Соотношение Т3 и rT3 также не используется для выбора между препаратами Т4 и Т3.

Клиническое значение

При тяжёлых инфекциях, системном воспалении, обширных травмах, крупных хирургических вмешательствах, критических состояниях и декомпенсации хронических заболеваний может развиваться синдром нетиреоидных заболеваний. В его основе лежит комплексная перестройка обмена и регуляции тиреоидных гормонов: уменьшается образование активного Т3, изменяется секреция ТТГ, нарушаются транспорт гормонов и их поступление в клетки, а распад rT3 замедляется. В результате концентрация Т3 обычно снижается, а уровень реверсивного Т3 повышается. При продолжительном тяжёлом состоянии также возможно снижение Т4 и ТТГ. Исследование rT3 показывает участие периферического обмена тироксина в формировании изменённого гормонального профиля, однако отдельный результат не позволяет установить состояние щитовидной железы. Синдром нетиреоидных заболеваний и сопутствующий гипотиреоз разграничивают с учётом клинической картины, ТТГ, свободного Т4 и динамики показателей после стабилизации основного заболевания. Сходное изменение обмена тиреоидных гормонов возникает при продолжительном голодании и выраженном дефиците питания, когда снижение образования Т3 уменьшает энергетические затраты организма.

Исследование rT3 имеет особое значение при гипотиреозе, вызванном чрезмерной инактивацией тиреоидных гормонов в опухолевой ткани. Такое нарушение встречается преимущественно у детей с крупными или диффузными инфантильными гемангиомами печени, при котором клетки гемангиомы могут обладать высокой активностью дейодиназы 3-го типа, преобразующих Т4 в реверсивный Т3 и ускоряющих инактивацию активного Т3. При большом объёме опухолевой ткани скорость разрушения тиреоидных гормонов превышает способность щитовидной железы восполнять их содержание, вследствие чего развивается выраженный гипотиреоз. Повышение rT3 в сочетании с изменениями ТТГ, свободного Т4 и Т3 помогает установить механизм гормонального дефицита.

Исследование также применяют при диагностике редкого наследственного нарушения обмена тиреоидных гормонов, вызванного патогенными вариантами гена SECISBP2. Этот ген кодирует белок, необходимый для синтеза селенопротеинов, к которым относятся дейодиназы. Нарушение их образования замедляет превращение Т4 в активный Т3 и дальнейший распад реверсивного Т3. В результате повышаются уровни Т4 и rT3, а концентрация Т3 остаётся сниженной или находится у нижней границы референсного интервала. Заболевание может сопровождаться задержкой роста и костного созревания, мышечной слабостью, снижением слуха и неврологическими нарушениями.

Что влияет на результат

Амиодарон уменьшает образование активного Т3 и замедляет распад реверсивного Т3, поэтому его концентрация в крови может значительно повышаться. Глюкокортикоиды и высокие дозы пропранолола подавляют превращение Т4 в Т3 и могут сопровождаться повышением rT3. Приём левотироксина увеличивает количество Т4, доступного для образования реверсивного Т3. У новорождённых уровень rT3 физиологически выше, чем у взрослых, и изменяется по мере перестройки обмена тиреоидных гормонов после рождения. Во время беременности обмен тиреоидных гормонов в плаценте и тканях плода сопровождается усиленным образованием rT3. Результат оценивают с учётом срока беременности.