Тиреотропный гормон (ТТГ) в крови

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин) представляет собой гормон передней доли гипофиза, через который регулируется функциональная активность щитовидной железы. Его секреция контролируется гипоталамусом и одновременно зависит от концентрации тиреоидных гормонов в крови, поэтому гипофиз постоянно меняет стимулирующее воздействие на щитовидную железу в соответствии с потребностью организма в тироксине (Т4) и трийодтиронине (Т3). Связываясь с рецепторами тиреоцитов, ТТГ поддерживает захват йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также нормальную функциональную активность самой железы. Тиреоидные гормоны, образование которых регулируется этой системой, участвуют в энергетическом обмене, терморегуляции, работе сердечно-сосудистой и нервной систем, поддержании мышечной функции, росте и развитии тканей. Работа гипофиза и щитовидной железы основана на отрицательной обратной связи. Когда образование тиреоидных гормонов уменьшается, стимулирующее влияние гипофиза усиливается и концентрация ТТГ повышается, помогая щитовидной железе поддерживать необходимую продукцию Т4 и Т3; избыток тиреоидных гормонов, напротив, подавляет секрецию тиреотропина. Благодаря высокой чувствительности этой регулирующей системы изменение ТТГ часто возникает ещё тогда, когда концентрация свободного Т4 сохраняется в пределах референсного диапазона, что делает исследование особенно ценным для выявления ранних и субклинических нарушений функции щитовидной железы. При отсутствии предполагаемого заболевания гипофиза ТТГ используется как исходный лабораторный показатель оценки тиреоидной функции.

Клиническое значение

Определение ТТГ является основным лабораторным исследованием при выявлении первичного гипотиреоза , когда щитовидная железа утрачивает способность обеспечивать организм необходимым количеством тиреоидных гормонов. Наиболее распространённой причиной приобретённого гипотиреоза является аутоиммунное поражение щитовидной железы; снижение её функции развивается также после хирургического лечения, радиоактивного йода и при ряде других состояний, приводящих к уменьшению функциональной ткани или нарушению синтеза гормонов. По мере снижения свободного Т4 гипофиз усиливает секрецию ТТГ, поэтому выраженный первичный гипотиреоз характеризуется повышением тиреотропина в сочетании со снижением свободного Т4. Заболевание может сопровождаться утомляемостью, сонливостью, зябкостью, сухостью кожи, запорами, изменением массы тела, замедлением сердечного ритма, нарушениями репродуктивной функции и другими проявлениями недостатка тиреоидных гормонов. 
Особая диагностическая ценность ТТГ проявляется при субклиническом гипотиреозе , когда щитовидная железа ещё поддерживает свободный Т4 в пределах референсного диапазона, однако для этого требуется усиленная стимуляция со стороны гипофиза. Повышенный ТТГ в сочетании с нормальным свободным Т4 позволяет выявить такое нарушение на лабораторной стадии, в том числе при скудной симптоматике или её отсутствии. Эта закономерность используется при обследовании пациентов с признаками возможной тиреоидной дисфункции, после операций или радиоактивного йода, а также при наличии других факторов, повышающих вероятность заболевания щитовидной железы. 
Снижение ТТГ имеет ключевое значение при выявлении гипертиреоза и тиреотоксикоза . Избыточное поступление Т4 и Т3 в кровь подавляет секрецию тиреотропина, поэтому выраженное снижение ТТГ может сопровождать болезнь Грейвса, функциональную автономию узлов щитовидной железы, тиреотоксическую фазу тиреоидита или избыточное поступление тиреоидных гормонов извне. При сниженном ТТГ определение свободного Т4 и свободного Т3 позволяет установить характер гормонального нарушения, включая варианты с преимущественным повышением Т3. Если ТТГ устойчиво снижен, а свободные Т4 и Т3 сохраняются в пределах референсных значений, формируется лабораторная картина субклинического гипертиреоза, который также может иметь клиническое значение для сердечно-сосудистой системы и костного обмена. 
Отдельная клиническая ситуация связана с центральным гипотиреозом , возникающим при нарушении работы гипофиза или гипоталамуса. Здесь недостаток тиреоидных гормонов обусловлен ослаблением регулирующего сигнала к щитовидной железе, поэтому ожидаемого выраженного повышения ТТГ при снижении свободного Т4 может не происходить. Такое нарушение встречается при опухолях гипоталамо-гипофизарной области, после хирургических вмешательств и лучевого воздействия, при травматическом или воспалительном поражении гипофиза, а также при некоторых врождённых заболеваниях. Характерное сочетание сниженного свободного Т4 с низким или неадекватным существующей концентрации Т4 уровнем ТТГ позволяет распознать нарушение центральной регуляции; при подозрении на патологию гипофиза ТТГ исследуют одновременно со свободным Т4. 
Исследование ТТГ имеет большое значение во время беременности , когда гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система перестраивается под влиянием физиологических изменений и хорионического гонадотропина. Наиболее заметное снижение ТТГ возможно в начале беременности, поскольку ХГЧ способен стимулировать рецепторы щитовидной железы и временно усиливать образование тиреоидных гормонов. Одновременно увеличивается потребность организма матери в тиреоидных гормонах, поэтому у женщин с уже существующим гипотиреозом ТТГ используется для контроля обеспеченности гормонами в течение беременности, а его исследование имеет особое значение при установленном заболевании щитовидной железы и повышенном риске тиреоидной дисфункции. Интерпретация результата проводится с учётом физиологических особенностей соответствующего периода беременности. 
ТТГ является основным показателем динамического контроля заместительной терапии первичного гипотиреоза . После начала приёма левотироксина или изменения его дозы концентрация тиреотропина постепенно отражает новое равновесие между поступающим тиреоидным гормоном и регулирующей функцией гипофиза; после стабилизации лечения ТТГ используется для оценки достаточности заместительной терапии и последующего наблюдения. При исходно выраженном или длительно существовавшем гипотиреозе нормализация тиреотропина способна занимать продолжительное время, поэтому динамика показателя оценивается с учётом предыдущих результатов. При центральном гипотиреозе такой подход неприменим в обычном виде, поскольку нарушение секреции самого ТТГ ограничивает его значение для контроля заместительной терапии. 
При лечении гипертиреоза ТТГ также входит в лабораторный контроль, однако после начала терапии его восстановление может отставать от изменений свободного Т4 и Т3. Поэтому на ранних этапах лечения тиреостатическими препаратами оценивается сочетание этих показателей, а после восстановления нормальной регуляции ТТГ приобретает более самостоятельное значение для последующего наблюдения и выявления повторного нарушения функции щитовидной железы.

Отдельная область применения исследования связана с наблюдением пациентов после лечения дифференцированного рака щитовидной железы . У части пациентов после тиреоидэктомии левотироксин используется в режиме, предусматривающем снижение ТТГ, поскольку тиреотропин способен стимулировать оставшиеся тиреоидные клетки. Необходимая степень супрессии определяется риском рецидива, наличием остаточного заболевания и последующим ответом на лечение, поэтому ТТГ становится одним из показателей, позволяющих контролировать выбранный режим гормональной терапии в ходе онкологического наблюдения. Современные рекомендации подчёркивают индивидуальный подход к длительности и выраженности такой супрессии.

Что влияет на результат

Тяжёлые острые и системные заболевания. При выраженном соматическом заболевании работа гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы может временно изменяться даже при отсутствии самостоятельного заболевания щитовидной железы. В остром периоде ТТГ способен снижаться, а во время восстановления временно повышаться, поэтому результаты, полученные на фоне тяжёлого заболевания, требуют учёта этого физиологического ответа. Препараты, непосредственно влияющие на тиреоидную регуляцию. Глюкокортикоиды и дофаминергические препараты способны подавлять секрецию ТТГ, а амиодарон и литий изменяют функцию щитовидной железы и могут приводить к характерным изменениям тиреоидных показателей. При интерпретации ТТГ важно учитывать такое влияние, особенно если изменение показателя возникло после начала соответствующей терапии.