Стероиды в крови 12 показателей
Информация об исследовании
Стероидные гормоны - это биологически активные вещества, синтезируемые из холестерина в коре надпочечников, половых железах и плаценте. Они играют ключевую роль в регуляции множества физиологических процессов: обмена веществ, водно-солевого баланса, полового развития, репродуктивной функции и адаптации к стрессу. В отличие от пептидных гормонов, стероидные проникают внутрь клетки, связываются с внутриклеточными рецепторами и регулируют транскрипцию генов.
В клинической практике исследование стероидных гормонов позволяет диагностировать эндокринные заболевания, оценить репродуктивное здоровье и выявить врождённые дефекты ферментных систем.
К числу ключевых гормонов стероидного спектра относят кортизол, основной глюкокортикоид, регулирующий углеводный обмен и реакцию на стресс; кортизон, его неактивную форму; прогестерон, участвующий в подготовке эндометрия к имплантации эмбриона; 17-ОН-прогестерон и 17-ОН-прегненолон, промежуточные метаболиты в синтезе глюкокортикоидов и андрогенов; тестостерон и андростендион - андрогены, ответственные за половое созревание и сперматогенез; дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и его сульфат - предшественники половых гормонов, синтезируемые преимущественно в надпочечниках.
Нарушения синтеза стероидов могут быть обусловлены как врождёнными ферментными дефектами (например, дефицит 21-гидроксилазы, 11β-гидроксилазы), так и приобретёнными заболеваниями (опухоли надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, болезнь Аддисона). Типичный пример - врождённая гиперплазия коры надпочечников, при которой нарушается синтез кортизола, что приводит к компенсаторному увеличению продукции андрогенов и накоплению промежуточных метаболитов. Это состояние может проявляться в детском возрасте нарушениями полового развития, а у женщин - гирсутизмом и бесплодием.
Понимание биосинтетических путей и соотношений между различными стероидными гормонами важно для точной интерпретации лабораторных анализов. Например, избыточное образование 17-ОН-прогестерона при нормальном уровне кортизола может указывать на частичный дефицит фермента 21-гидроксилазы. Аналогично, повышенный уровень 11-дезоксикортизола свидетельствует о нарушении превращения его в кортизол при дефиците 11β-гидроксилазы. Важно учитывать физиологические колебания уровня стероидов в зависимости от времени суток, фазы менструального цикла и наличия стресса.
Состав профиля
1. Тестостерон. Основной андрогенный гормон, вырабатывается в основном в яичках у мужчин и в меньшей степени в яичниках и надпочечниках у женщин. Обеспечивает развитие вторичных половых признаков у мужчин, регулирует сперматогенез, половое влечение и мышечную массу. У женщин участвует в регуляции менструального цикла и овуляции. Избыточная продукция может наблюдаться при СПКЯ или вирилизующих опухолях.
2. Дегидроэпиандростерон (ДГЭА). Слабый андроген, синтезируется преимущественно в коре надпочечников. Является предшественником более активных половых гормонов — тестостерона и эстрогенов. Уровень ДГЭА является маркером андрогенной активности надпочечников. Повышается при гиперплазии, опухолях надпочечников и стрессовых состояниях.
3. Андростендион. Промежуточный андроген, образующийся в яичниках и надпочечниках. Превращается в тестостерон и эстрадиол. Нарушение баланса приводит к гиперандрогенным состояниям, включая СПКЯ. Уровень может быть использован в диагностике вирилизации и репродуктивных нарушений.
4. 17-ОН-прегненолон. Промежуточный метаболит в биосинтезе кортизола и андрогенов. Продуцируется в надпочечниках. Повышенные значения характерны для врождённой гиперплазии надпочечников (ВГН), особенно при дефиците фермента 3β-гидроксистероиддегидрогеназы.
5. Кортизол. Основной глюкокортикоид, синтезируемый в пучковой зоне коры надпочечников. Регулирует углеводный обмен, водно-солевой баланс, противовоспалительные процессы и реакцию на стресс. Повышение - при синдроме Иценко-Кушинга, стрессах, ожирении. Снижение - при болезни Аддисона и надпочечниковой недостаточности.
6. Кортизон. Неактивная форма кортизола, образуется под действием фермента 11β-HSD2. Отражает метаболизм глюкокортикоидов. Нарушение соотношения кортизол/кортизон может свидетельствовать о нарушениях ферментативной активности, синдроме метаболизма или гипертонии.
7. 11-дезоксикортизол. Предшественник кортизола. Образуется в процессе синтеза глюкокортикоидов. Повышение уровня характерно для дефицита 11β-гидроксилазы - формы врождённой гиперплазии надпочечников, сопровождающейся гипертензией и вирилизацией.
8. 21-дезоксикортизол. Образуется при дефиците 21-гидроксилазы - наиболее частой форме ВГН. Является специфическим маркёром этого нарушения. Его определение особенно важно при неонатальном скрининге и для подтверждения диагноза ВГН у взрослых женщин с гиперандрогенией.
9. 17-ОН-прогестерон. Промежуточный продукт синтеза кортизола и андрогенов. Используется в диагностике врождённой гиперплазии надпочечников. Повышается при дефиците 21-гидроксилазы, опухолях надпочечников, СПКЯ. Нормально повышается во второй фазе менструального цикла и при беременности.
10. Дезоксикортикостерон (ДОК, 11-дезоксикортикостерон, 21-гидроксипрогестерон). Минералокортикоидный гормон, предшественник альдостерона. Регулирует водно-солевой баланс, влияет на артериальное давление. Повышается при дефиците 11β-гидроксилазы, когда накапливается из-за блока в синтезе кортизола.
11. Кортикостерон. Промежуточный метаболит в синтезе альдостерона. Образуется из ДОК. Играет роль в регуляции электролитного баланса и кровяного давления. Повышенные значения могут наблюдаться при ферментных блоках и надпочечниковой гиперплазии.
12. Прогестерон. Основной гормон жёлтого тела, вырабатывается в яичниках, плаценте и в меньшей степени - надпочечниках. Подготавливает эндометрий к имплантации и поддерживает беременность. Недостаток прогестерона может быть причиной бесплодия и недостаточности лютеиновой фазы. Его концентрация резко возрастает после овуляции.
Сравнительная таблица интерпретаций расширенного стероидного профиля
| Лабораторное сочетание | Вероятный механизм | Типичные клинические ассоциации | Клинические проявления | Рекомендуемая нутрицевтическая поддержка* |
| ↑ Кортизол + ↓ Кортизон | Повышенная активность 11β-HSD1 | Хронический стресс, метаболические нарушения | Тревожность, абдоминальное ожирение, инсомния | Магний (цитрат/глицинат), фосфатидилсерин, омега-3 |
| ↓ Кортизол + ↑ Кортизон | Усиленная инактивация кортизола | Астенические состояния | Слабость, утренняя усталость, гипотония | Витамин C, пантотеновая кислота (B5), адаптогены низкой стимуляции |
| ↑ Кортизол + ↑ 11-дезоксикортизол | Ферментное напряжение | Стресс-индуцированная дисрегуляция | Раздражительность, лабильность АД | Магний, витамины группы B, антиоксиданты |
| ↑ 21-дезоксикортизол + ↑ 17-ОН-прогестерон | Частичный дефицит 21-гидроксилазы | Неклассическая ВДКН | Акне, гирсутизм, нарушения цикла | Цинк, витамин B6, мио-инозитол |
| Норма кортизола + ↑ предшественники | Компенсированное напряжение | Хронический стресс | Утомляемость без явной гипокортизолемии | Магний, коэнзим Q10, адаптогены |
| ↑ ДГЭА + норма тестостерона | Надпочечниковая гиперандрогения | Функциональная гиперандрогения | Акне, жирная кожа, тревожность | Омега-3, витамин D, магний |
| ↑ Андростендион + умеренный ↑ тестостерон | Усиленная периферическая конверсия | СПКЯ-подобные состояния | Нерегулярный цикл, гирсутизм | Мио-инозитол, хром, витамин D |
| ↑ Тестостерон при нормальных предшественниках | Экстрагонадная конверсия | Вирилизирующие состояния | Огрубение голоса, алопеция | Цинк, индол-3-карбинол |
| ↓ ДГЭА + норма/↑ кортизол | Истощение адаптационного резерва | Эмоциональное выгорание | Апатия, снижение мотивации, тревожность | Витамин C, B5, омега-3 |
| ↓ ДГЭА + ↓ кортизол | Гипоадаптация | Синдром хронической усталости | Выраженная слабость, гипотония | Ацетил-L-карнитин, коэнзим Q10 |
| ↑ Дезоксикортикостерон | Минералокортикоидная доминанта | Артериальная гипертензия | Отёки, повышение АД | Калий (под контролем), магний |
| ↑ Кортикостерон + ↑ DOC | Перераспределение синтеза | Хронический стресс | Нарушения сна, тревожность | Магний, фосфатидилсерин |
| ↓ Андрогены + ↑ DOC | Нарушение 17α-гидроксилирования | Гипогонадальные состояния | Снижение либидо, утомляемость | Цинк, витамин D |
| ↑ 17-ОН-прегненолон + ↑ ДГЭА | Смещение в андрогенный путь | Стресс-индуцированная активация | Тревожность, раздражительность | Магний, омега-3, витамины группы B |
| ↓ Прогестерон + ↑ кортизол | Приоритет стресс-ответа | Нарушения репродуктивного баланса | ПМС, нарушения сна | Витамин B6, магний, омега-3 |
* Нутрицевтическая поддержка носит вспомогательный характер и должна рассматриваться только в контексте клинической картины и под наблюдением врача.
Окончательную интерпретацию и назначение должен проводить только врач!
при подозрении на изолированную или сочетанную с гиперкортицизмом опухолевую гиперпродукцию половых гормонов,
дополнительные исследования в целях диагностики адренокортикального рака,
комплексные исследования при нарушениях полового развития.
Следует учитывать, что различные лекарственные препараты, в том числе текущее или недавнее применение стероидных гормонов, может оказывать влияние на результат. Ориентироваться на указания направляющего врача по условиям проведения исследования
Стоимость исследования
биоматериала 200 ₽
Важная информация
- Вся информация об услугах и ценах, предоставленная на сайте носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями Статьи 437 Гражданского кодекса Российской Федерации. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Гистолаб по номеру +7-495-143-00-99 или заполните форму обратной связи.
- В каталоге услуг указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
- Обращаем ваше внимание на то, что взятие биоматериала для исследований у детей до 15 лет возможно только в присутствии родителей или законных представителей. После 15 лет присутствие родителей или законных представителей не требуется.