Антитела IgM к кардиолипину в крови

Антитела IgM к кардиолипину в крови выявляют аутоантитела класса IgM к фосфолипид-связанным антигенным комплексам, прежде всего к кардиолипину в комплексе с β2-гликопротеином I. Анализ используют в составе антифосфолипидного профиля при подозрении на антифосфолипидный синдром, тромбозы неясного происхождения, акушерские осложнения, тромбоцитопению и системные аутоиммунные заболевания. Кардиолипин относится к анионным фосфолипидам мембран. Клинически значимая реактивность антикардиолипиновых антител чаще связана не с изолированным фосфолипидом, а с белково-фосфолипидным комплексом, в котором участвует β2-гликопротеин I. Поэтому результат отражает один из компонентов антифосфолипидного аутоантительного ответа, связанного с регуляцией свёртывания, эндотелиальной функции, тромбоцитарной активности и плацентарной микроциркуляции. Антитела класса IgM имеют меньшую диагностическую нагрузку, чем стойкое повышение IgG к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт и антитела к β2-гликопротеину I. IgM-позитивность чаще бывает транзиторной, колеблющейся или связанной с инфекциями, воспалительными состояниями и лекарственно-индуцированной иммунной реактивностью. Поэтому изолированный низкий или пограничный уровень IgM оценивают осторожно и не рассматривают как равнозначный стойкому IgG-профилю. 
Клинический вес IgM к кардиолипину возрастает при среднем или высоком уровне антител, стойком повторном выявлении и сочетании с другими антифосфолипидными маркёрами. Наибольшее значение результат получает при совпадении с клиническими проявлениями антифосфолипидного синдрома и устойчивым антифосфолипидным профилем.

Клиническое значение

При антифосфолипидном синдроме аутоантительный ответ к фосфолипид-связанным белкам связан с повышенной склонностью к тромбообразованию в венозном, артериальном и микроциркуляторном русле. Клиническая картина может включать тромбоз глубоких вен, тромбоэмболию лёгочной артерии, ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, инфаркт миокарда в молодом возрасте, тромбозы необычной локализации, сетчатое ливедо, тромбоцитопению, поражение клапанов сердца, нефропатию и неврологические проявления. Для IgM к кардиолипину диагностическая нагрузка появляется прежде всего тогда, когда эти проявления сочетаются со стойким выявлением антител и другими маркёрами антифосфолипидного профиля.

Изолированная IgM-позитивность имеет меньшую диагностическую значимость, особенно при низком уровне антител и отсутствии тромбозов, акушерских осложнений или тромбоцитопении. При отрицательных IgG к кардиолипину IgM может иметь дополнительную роль, но его клинический вес определяется стойкостью результата, уровнем антител и совпадением с клинической картиной.

В акушерской практике IgM к кардиолипину оценивают при повторных потерях беременности, внутриутробной гибели плода, преждевременных родах на фоне плацентарной недостаточности, тяжёлой преэклампсии, задержке роста плода и других признаках нарушения плацентарной перфузии. Результат имеет больший клинический вес, если IgM выявляются повторно и входят в устойчивый антифосфолипидный профиль. Изолированный низкий IgM без стойкого подтверждения и без акушерско-гинекологической патологии имеет ограниченную диагностическую нагрузку.

У пациентов с системной красной волчанкой и другими системными ревматическими заболеваниями IgM к кардиолипину могут учитываться при оценке вторичного антифосфолипидного синдрома. Значение результата выше при сочетании с тромбоцитопенией, сетчатым ливедо, нефропатией, неврологическими проявлениями, ранее перенесёнными тромботическими событиями и устойчивым антифосфолипидным профилем.

Диагностическая нагрузка IgM к кардиолипину выше при средних или высоких уровнях, повторном выявлении антифосфолипидных антител с интервалом не менее 12 недель и наличии клинических проявлений антифосфолипидного синдрома. Изолированная IgM-позитивность, особенно низкого уровня, чаще требует исключения транзиторной антифосфолипидной реактивности после инфекций, воспалительных состояний или лекарственных воздействий.

В дифференциальной диагностике результат сопоставляют с волчаночным антикоагулянтом, антителами к β2-гликопротеину I, IgG к кардиолипину, общим анализом крови, количеством тромбоцитов, коагулологическими показателями, маркёрами системной красной волчанки, данными о наследственной тромбофилии, онкологических, инфекционных, лекарственных, метаболических и сосудистых причинах тромбозов. Такая оценка помогает разграничить первичный антифосфолипидный синдром, антифосфолипидный синдром на фоне системного аутоиммунного заболевания, транзиторную антифосфолипидную реактивность после инфекции и другие причины тромботических или акушерских осложнений.

Что влияет на результат анализа

На выявление антител IgM к кардиолипину влияют активность системного аутоиммунного процесса, воспалительные состояния и транзиторная антифосфолипидная реактивность. IgM-антитела чаще, чем стойкие клинически значимые IgG-профили, могут выявляться временно и колебаться в динамике. Для IgM-антител особенно важно учитывать недавние или текущие инфекции, поскольку бактериальные, вирусные и паразитарные процессы могут сопровождаться временным повышением антикардиолипиновой реактивности. Транзиторное повышение антител к кардиолипину возможно после инфекций или на их фоне, включая сифилис, малярию, туберкулёз, ВИЧ-инфекцию, стрептококковые инфекции, микоплазменную инфекцию, сальмонеллёз и другие инфекционные процессы. Низкие уровни антикардиолипиновых антител могут встречаться при лекарственно-индуцированной иммунной реактивности, в том числе на фоне отдельных противоаритмических, противосудорожных и психотропных препаратов. Поэтому результат оценивают вместе с лекарственным анамнезом, клинической картиной и повторностью выявления. Повторное выявление с интервалом не менее 12 недель особенно важно для IgM-позитивности, поскольку однократный результат может отражать временную иммунную реакцию. Низкие или пограничные уровни IgM без стойкого подтверждения, тромбозов, акушерских осложнений или других признаков антифосфолипидного синдрома имеют меньшую диагностическую нагрузку. Уровень антител может изменяться на фоне системных глюкокортикостероидов, другой иммуносупрессивной терапии, внутривенных иммуноглобулинов, плазмообмена и иммуносорбции.