Антитела IgG к кардиолипину в крови

Антитела IgG к кардиолипину в крови выявляют аутоантитела класса IgG к фосфолипид-связанным антигенным комплексам, прежде всего к кардиолипину в комплексе с β2-гликопротеином I. Анализ используют при подозрении на антифосфолипидный синдром, при необъяснимых венозных или артериальных тромбозах, повторных потерях беременности, осложнениях беременности, тромбоцитопении и при оценке аутоиммунного фона у пациентов с системной красной волчанкой и другими системными ревматическими заболеваниями. Кардиолипин относится к анионным фосфолипидам мембран. В лабораторной диагностике клинически значимая реактивность антител к кардиолипину чаще связана не с изолированным фосфолипидом, а с белково-фосфолипидным комплексом, в котором важную роль играет β2-гликопротеин I. Поэтому результат отражает антифосфолипидный аутоантительный ответ, связанный с нарушением регуляции свёртывания, эндотелиальной функции, тромбоцитарной активности и плацентарной микроциркуляции. Антитела класса IgG имеют большую клиническую нагрузку среди антикардиолипиновых антител, особенно при средних и высоких уровнях, стойком повторном выявлении и сочетании с другими антифосфолипидными маркёрами. Изолированное однократное повышение, особенно низкого уровня, имеет меньшую диагностическую значимость и требует оценки в клиническом контексте. 
В лабораторной диагностике антитела IgG к кардиолипину относятся к группе антифосфолипидных антител. Их оценивают вместе с волчаночным антикоагулянтом, антителами к β2-гликопротеину I, антителами IgM к кардиолипину и клиническими проявлениями тромботического или акушерского антифосфолипидного синдрома.

Клиническое значение

При антифосфолипидном синдроме аутоантительный ответ к фосфолипид-связанным белкам связан с повышенной склонностью к тромбообразованию в венозном, артериальном и микроциркуляторном русле. Такая цепь нарушений может проявляться тромбозом глубоких вен, тромбоэмболией лёгочной артерии, ишемическим инсультом, транзиторными ишемическими атаками, инфарктом миокарда в молодом возрасте, тромбозами необычной локализации, сетчатым ливедо, тромбоцитопенией, поражением клапанов сердца, нефропатией, мигренеподобными или неврологическими проявлениями. Антитела IgG к кардиолипину получают большую клиническую нагрузку при сочетании с документированным тромбозом, отсутствием другой убедительной причины тромботического события и устойчивым выявлением антифосфолипидных антител.

В акушерской практике клинический вес антител IgG к кардиолипину возрастает при повторных потерях беременности, внутриутробной гибели плода, преждевременных родах на фоне плацентарной недостаточности, тяжёлой преэклампсии, задержке роста плода и других признаках нарушения плацентарной перфузии. Их значение связано с возможным нарушением функции трофобласта, плацентарной микроциркуляции и сосудистой адаптации беременности. В этой ситуации результат оценивается вместе с акушерским анамнезом, данными беременности, коагулологическими показателями и другими антифосфолипидными маркёрами.

У пациентов с системной красной волчанкой и другими системными ревматическими заболеваниями положительный результат имеет дополнительное значение для оценки вторичного антифосфолипидного синдрома и тромботического риска. Клиническая нагрузка результата возрастает при сочетании с волчаночным антикоагулянтом, антителами к β2-гликопротеину I, тромбоцитопенией, сетчатым ливедо, нефропатией, неврологическими проявлениями или ранее перенесёнными тромботическими событиями.

Диагностическая нагрузка результата выше при средних или высоких уровнях IgG-антител к кардиолипину, повторном выявлении антифосфолипидных антител с интервалом не менее 12 недель и сочетании с волчаночным антикоагулянтом или антителами к β2-гликопротеину I. Наиболее выраженный клинический вес имеет множественная позитивность антифосфолипидного профиля, особенно сочетание волчаночного антикоагулянта, антител к кардиолипину и антител к β2-гликопротеину I. Низкий или пограничный уровень антител без тромбозов, акушерских осложнений и других признаков антифосфолипидного синдрома имеет меньшую диагностическую нагрузку.

В дифференциальной диагностике результат сопоставляют с волчаночным антикоагулянтом, антителами к β2-гликопротеину I, общим анализом крови, количеством тромбоцитов, коагулологическими показателями, маркёрами системной красной волчанки, данными о наследственной тромбофилии, онкологических, инфекционных, лекарственных, метаболических и сосудистых причинах тромбозов. Такая оценка помогает разграничить первичный антифосфолипидный синдром, антифосфолипидный синдром на фоне системного аутоиммунного заболевания, транзиторную антифосфолипидную реактивность после инфекции и другие причины тромботических или акушерских осложнений.

Клинический вес положительного результата определяется уровнем антител, классом иммуноглобулинов, стойкостью выявления, сочетанием с другими антифосфолипидными антителами, типом клинических проявлений и исключением конкурирующих причин тромбозов или осложнений беременности. При отрицательном результате диагностическая оценка сохраняет значение, если клиническая картина остаётся убедительной, поскольку антифосфолипидный профиль может быть представлен волчаночным антикоагулянтом, антителами к β2-гликопротеину I или другими маркёрами.

Что влияет на результат анализа

На выявление антител IgG к кардиолипину влияют активность аутоиммунного процесса, наличие системного аутоиммунного заболевания, недавние инфекции, воспалительные состояния и транзиторная антифосфолипидная реактивность. После вирусных и бактериальных инфекций возможны временные низкие или умеренные повышения антител, которые имеют меньшую диагностическую нагрузку без тромбозов, акушерских осложнений и стойкого повторного выявления. Транзиторное повышение антител к кардиолипину возможно после инфекций или на их фоне, включая сифилис, малярию, туберкулёз, ВИЧ-инфекцию, стрептококковые инфекции, микоплазменную инфекцию, сальмонеллёз и другие инфекционные процессы. Такие результаты имеют меньшую диагностическую нагрузку без тромбозов, акушерских осложнений и стойкого повторного выявления. Уровень антител может изменяться на фоне системных глюкокортикостероидов, другой иммуносупрессивной терапии, внутривенных иммуноглобулинов, плазмообмена, иммуносорбции, при лекарственно-индуцированной иммунной реактивности, в том числе на фоне отдельных противоаритмических, противосудорожных и психотропных препаратов. Для исключения транзиторной антифосфолипидной реактивности положительный результат оценивают с учётом повторного выявления антифосфолипидных антител с интервалом не менее 12 недель, особенно у пациентов с тромбозом или акушерско-гинекологической патологией.