Антитела IgA к кардиолипину в крови

Антитела IgA к кардиолипину в крови (aCL IgA) выявляют антикардиолипиновые антитела класса IgA, относящиеся к группе антифосфолипидных антител. Анализ используют как дополнительный маркёр расширенного антифосфолипидного профиля при подозрении на антифосфолипидный синдром, тромбозы неясного происхождения, акушерские осложнения, тромбоцитопению, системную красную волчанку и другие системные аутоиммунные заболевания. Кардиолипин относится к анионным фосфолипидам клеточных мембран. Клинически значимая антикардиолипиновая реактивность обычно связана с фосфолипид-белковыми комплексами, в которых важную роль играет β2-гликопротеин I. Такой аутоантительный ответ связан с нарушением регуляции свёртывания крови, эндотелиальной функции, тромбоцитарной активности и плацентарной микроциркуляции. IgA к кардиолипину имеют дополнительную диагностическую нагрузку. В стандартной оценке антифосфолипидного синдрома больший клинический вес имеют волчаночный антикоагулянт, антитела IgG и IgM к кардиолипину, а также антитела к β2-гликопротеину I. Поэтому IgA к кардиолипину оценивают как дополнительный показатель при неполной, неоднозначной или клинически неубедительной стандартной серологии. Изолированная IgA-позитивность, особенно низкого или пограничного уровня, имеет ограниченное значение.

Клиническое значение

При тромботических проявлениях результат оценивают у пациентов с венозными, артериальными или микроциркуляторными тромбозами неясного происхождения. Клиническая нагрузка IgA к кардиолипину возрастает при тромбозе глубоких вен, тромбоэмболии лёгочной артерии, ишемическом инсульте или транзиторных ишемических атаках в молодом возрасте, инфаркте миокарда без типичных факторов риска, тромбозах необычной локализации, сетчатом ливедо, тромбоцитопении, нефропатии или неврологических проявлениях. В этой ситуации IgA рассматривают как дополнительный серологический признак, усиливающий подозрение при устойчивом выявлении и отсутствии другой убедительной причины тромботического события.

При неполной или неоднозначной стандартной серологии IgA к кардиолипину могут иметь дополнительное значение, если клиническая картина напоминает антифосфолипидный синдром, но волчаночный антикоагулянт, IgG и IgM к кардиолипину, IgG и IgM к β2-гликопротеину I отрицательны, пограничны или не объясняют выраженность клинических проявлений. В этих условиях IgA может дополнять поиск некритериальных антифосфолипидных антител, особенно при повторном выявлении и совпадении с тромботическим или акушерским фенотипом.

В акушерской практике IgA к кардиолипину оценивают при повторных потерях беременности, внутриутробной гибели плода, преждевременных родах на фоне плацентарной недостаточности, тяжёлой преэклампсии, задержке роста плода и других признаках нарушения плацентарной перфузии. Диагностическая нагрузка результата выше, если IgA-позитивность стойкая, сочетается с другими антифосфолипидными маркёрами или совпадает с типичным акушерско-гинекологическим анамнезом. Изолированный низкий IgA без повторного подтверждения и без признаков плацентарно-сосудистых осложнений имеет меньший клинический вес.

У пациентов с системной красной волчанкой и другими системными ревматическими заболеваниями IgA к кардиолипину используют для расширенной оценки вторичного антифосфолипидного синдрома. Значение результата выше при сочетании с тромбоцитопенией, сетчатым ливедо, нефропатией, поражением клапанов сердца, неврологическими проявлениями, ранее перенесёнными тромботическими событиями или мультипозитивным антифосфолипидным профилем. В этом контексте IgA помогает уточнить аутоантительный фон, но не заменяет стандартные критерии антифосфолипидного синдрома.

В дифференциальной диагностике IgA к кардиолипину сопоставляют с волчаночным антикоагулянтом, антителами IgG и IgM к кардиолипину, антителами к β2-гликопротеину I, количеством тромбоцитов, коагулологическими показателями, маркёрами системной красной волчанки, данными о наследственной тромбофилии, онкологических, инфекционных, лекарственных, метаболических и сосудистых причинах тромбозов. Такая оценка помогает отделить устойчивую антифосфолипидную реактивность от транзиторного повышения антител и других причин тромботических или акушерских осложнений.

Низкие уровни антикардиолипиновых антител могут встречаться при лекарственно-индуцированной иммунной реактивности, хронических воспалительных заболеваниях, системных аутоиммунных заболеваниях и у пожилых пациентов. Поэтому результат оценивают вместе с лекарственным анамнезом, клинической картиной, повторностью выявления и полным антифосфолипидным профилем.

Что влияет на результат анализа

На выявление антител IgA к кардиолипину влияют активность системного аутоиммунного процесса, воспалительные состояния, недавние инфекции и транзиторная антифосфолипидная реактивность. Значение результата зависит от стойкости выявления, уровня антител и совпадения с клиническими проявлениями антифосфолипидного синдрома. Для IgA-антител важно учитывать недавние респираторные, желудочно-кишечные и другие инфекции слизистых оболочек, поскольку они могут сопровождаться временной IgA-реактивностью и снижать специфичность изолированного результата. Транзиторное повышение антител к кардиолипину также возможно после сифилиса, малярии, туберкулёза, ВИЧ-инфекции, стрептококковых инфекций, микоплазменной инфекции, сальмонеллёза и других инфекционных процессов. Повторное выявление с интервалом не менее 12 недель помогает отличить устойчивую антифосфолипидную реактивность от временного повышения антител. Изолированные низкие или пограничные уровни IgA без стойкого подтверждения, тромбозов, акушерских осложнений или других признаков антифосфолипидного синдрома имеют ограниченную диагностическую нагрузку. Уровень антител может изменяться на фоне системных глюкокортикостероидов, цитостатических и других иммуносупрессивных препаратов, внутривенных иммуноглобулинов, плазмообмена и иммуносорбции.