С-реактивный белок (СБР) ультрачувствительный в крови(кардио)

Что такое С-реактивный белок (СРБ) ультрачувствительный в крови (кардио)

С-реактивный белок — острофазовый пентамерный гликопротеин, синтезируемый гепатоцитами печени под действием провоспалительного цитокина интерлейкина-6. Это один и тот же белок, что определяется при стандартном анализе на CRP, однако ультрачувствительный (высокочувствительный) метод определения принципиально отличается по аналитическим характеристикам и, как следствие, по клиническому назначению. Стандартный CRP имеет нижний предел определения 3–5 мг/л и предназначен для диагностики и мониторинга острых воспалительных процессов, при которых концентрация CRP повышается в десятки и сотни раз: бактериальные инфекции, обострения аутоиммунных заболеваний, послеоперационные осложнения, тканевой некроз. Ультрачувствительный CRP (hs-CRP) имеет нижний предел определения 0,1–0,3 мг/л (в 10–50 раз чувствительнее) и предназначен для совершенно иной клинической задачи — выявления хронического низкоуровневого воспаления сосудистой стенки, невидимого стандартным методом, но имеющего прямое отношение к прогнозированию инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти. Таким образом, стандартный CRP отвечает на вопрос «есть ли в организме выраженное воспаление прямо сейчас», а hs-CRP — «каков долгосрочный сердечно-сосудистый риск, обусловленный хроническим субклиническим воспалением». Это два разных исследования с разными клиническими задачами, несмотря на то что определяется один и тот же белок.

Клиническое значение

Субклиническое воспаление и атеросклероз . Атеросклероз на протяжении десятилетий рассматривался исключительно как следствие нарушения липидного обмена, однако современная медицинская наука убедительно доказала, что в основе формирования и, что особенно важно, дестабилизации атеросклеротической бляшки лежит хроническое воспаление в стенке сосуда. Провоспалительные цитокины, активированные макрофаги, Т-лимфоциты и эндотелиальная дисфункция присутствуют в бляшке на всех стадиях атерогенеза. Именно это субклиническое воспаление низкой интенсивности (low-grade inflammation) отражает hs-CRP. Многочисленные проспективные исследования, включающие десятки тысяч пациентов, продемонстрировали прямую и независимую связь между даже незначительным повышением hs-CRP и увеличением вероятности развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта и внезапной сердечной смерти. Эта связь сохраняется после коррекции на все традиционные факторы риска (возраст, пол, курение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, семейный анамнез), что подтверждает независимый вклад воспаления в атерогенез.

Стратификация кардиоваскулярного риска . Клиническая ценность hs-CRP наиболее высока при сочетании с традиционными факторами риска. Анализ добавляет независимый прогностический параметр, позволяющий более точно определить индивидуальную вероятность неблагоприятных событий. У пациентов с промежуточным риском по стандартным шкалам (SCORE, Framingham Risk Score) результат hs-CRP нередко становится решающим аргументом при принятии решения о начале медикаментозной профилактики, в частности назначения статинов. Исследование JUPITER (2008) продемонстрировало, что назначение розувастатина пациентам с повышенным hs-CRP (> 2 мг/л) при нормальном уровне ЛПНП значительно снижало частоту сердечно-сосудистых событий, что обосновало использование hs-CRP как критерия для начала статинотерапии.

Мониторинг после острого коронарного синдрома . Повышение hs-CRP у пациентов, перенесших острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда), сопряжено с неблагоприятным прогнозом — более высоким риском повторных коронарных событий, сердечной недостаточности и смерти. Серийное определение hs-CRP в постинфарктном периоде используется для оценки остаточного воспалительного риска (residual inflammatory risk) и может обосновывать интенсификацию противовоспалительной и кардиопротективной терапии. Снижение hs-CRP на фоне статинотерапии ассоциировано с лучшим прогнозом, причём этот эффект статинов реализуется через их плейотропное (противовоспалительное) действие, независимо от снижения холестерина.

Оценка эффективности статинотерапии . Статины снижают не только уровень ЛПНП, но и hs-CRP — через подавление воспалительного компонента атеросклероза. Комбинированная оценка ЛПНП и hs-CRP на фоне терапии позволяет определить, достигнута ли не только липидная, но и «противовоспалительная» цель лечения. Пациенты, у которых на фоне статинотерапии снижаются и ЛПНП, и hs-CRP, имеют наилучший прогноз.

Метаболический синдром, ожирение и сахарный диабет 2-го типа . Эти состояния сопровождаются хроническим воспалением низкой степени выраженности, которое надёжно фиксируется hs-CRP. Жировая ткань (особенно висцеральная) является активным эндокринным органом, продуцирующим провоспалительные цитокины (IL-6, TNF-α), что стимулирует синтез CRP в печени. Повышение hs-CRP у пациентов с избыточной массой тела свидетельствует о более агрессивном течении метаболических нарушений и ускоренном прогрессировании атеросклероза. Снижение hs-CRP на фоне снижения массы тела, физической активности и коррекции питания объективно подтверждает уменьшение метаболического воспаления.

Хроническая болезнь почек . Пациенты с ХБП имеют многократно повышенный кардиоваскулярный риск, и хроническое воспаление является одним из его компонентов. hs-CRP используется для стратификации кардиоваскулярного риска у пациентов с ХБП, хотя интерпретация требует учёта уремического воспаления.

Периферический атеросклероз . Повышение hs-CRP ассоциировано с прогрессированием атеросклероза периферических артерий (перемежающаяся хромота, критическая ишемия конечностей) и может использоваться для прогнозирования кардиоваскулярных событий у этих пациентов..

Ограничения метода

Результат исследования может быть недостоверным, если в момент сдачи крови в организме протекает какой-либо острый воспалительный или инфекционный процесс, поскольку в таких условиях уровень С-реактивного белка повышается значительно и перестаёт отражать именно сердечно-сосудистый риск. По этой же причине рекомендуется отложить сдачу анализа на две-три недели после перенесённых простудных заболеваний, хирургических вмешательств или травм. При выявлении концентрации свыше 10 мг/л результат не может быть интерпретирован в контексте кардиологической оценки и требует поиска других причин воспаления. Для повышения надёжности заключения рекомендуется выполнять исследование дважды с интервалом не менее двух недель и ориентироваться на среднее значение. Следует учитывать, что приём некоторых лекарственных препаратов, в частности противовоспалительных средств и гормональных контрацептивов, может влиять на концентрацию С-реактивного белка, поэтому о принимаемых медикаментах необходимо заранее сообщить лечащему врачу. Данный анализ не является самостоятельным диагностическим тестом и всегда должен оцениваться специалистом в совокупности с клинической картиной и другими лабораторными показателями.