Антитела к миокарду IgG и антитела к митохондриям (AMA) IgG, IgA, IgM при воспалительных миокардиопатиях

Профиль включает антитела к миокарду IgG и антитела к митохондриям (AMA) классов IgG, IgA и IgM. Исследование выявляет серологические признаки иммунной реактивности к структурам сердечной мышечной ткани и митохондриальным антигенам. Профиль используют как часть оценки возможного иммуновоспалительного компонента поражения миокарда. Антитела к миокарду IgG отражают иммунную реактивность к антигенам сердечной мышечной ткани. После инфекционного, токсического или другого повреждения миокарда внутриклеточные и мембранные антигены кардиомиоцитов могут становиться доступными для иммунной системы, что у части пациентов сопровождается формированием аутоантительного ответа. Антитела к митохондриям (AMA) классов IgG, IgA и IgM отражают иммунную реактивность к митохондриальным антигенам. Этот показатель не является строго кардиоспецифичным: его клиническое значение зависит от антигенной направленности, титра и сопутствующей клинико-лабораторной картины. 
Профиль не оценивает сократительную функцию сердца и не заменяет инструментальные методы исследования миокарда. Его используют как серологическую часть диагностической оценки при признаках возможного воспалительного поражения сердечной мышцы.

Клиническое значение

При воспалительном поражении миокарда иммуновоспалительный процесс затрагивает кардиомиоциты, интерстициальную ткань и проводящую систему сердца. Повреждение сердечной мышцы может сопровождаться болью или дискомфортом в грудной клетке, одышкой, снижением переносимости нагрузки, сердцебиением, перебоями в работе сердца, синкопальными состояниями, признаками сердечной недостаточности, нарушениями ритма и проводимости, повышением кардиальных биомаркёров и изменениями по данным инструментального обследования. Антитела к миокарду IgG в такой ситуации отражают аутоантительный компонент воспалительного ответа и получают большую клиническую нагрузку при совпадении с признаками миокардита или воспалительной кардиомиопатии.

При длительном или рецидивирующем воспалительном процессе возможно ремоделирование миокарда с дилатацией камер сердца, снижением фракции выброса, нарушением электрической стабильности и формированием признаков хронической сердечной недостаточности. В этой клинической цепи аутоантитела рассматривают как маркёры иммунного компонента повреждения, а не как единственную причину структурной перестройки сердца. Значение результата выше при сочетании серологической позитивности с повышением тропонина или натрийуретических пептидов, изменениями электрокардиографии, признаками отёка или фиброза миокарда по данным магнитно-резонансной томографии сердца и исключением ишемической, токсической, наследственной, инфекционной и метаболической природы кардиомиопатии.

Антитела к митохондриям в составе профиля помогают оценить системный, мышечный и гепатобилиарный контекст кардиальных проявлений. При сочетании AMA с мышечной слабостью, миалгиями, повышением креатинкиназы, нарушениями ритма или проводимости результат получает большую клиническую нагрузку в оценке возможной воспалительной миопатии с кардиальным вовлечением. При сочетании AMA с холестатическим профилем печёночных проб результат сопоставляют с маркёрами первичного билиарного холангита, включая AMA-M2 и другие аутоантитела к антигенам желчных протоков. Такая интерпретация важна, поскольку разные варианты митохондриальных антител имеют различную органную и нозологическую привязку.

В дифференциальной диагностике результаты профиля сопоставляют с кардиальными биомаркёрами, С-реактивным белком, креатинкиназой, миозит-специфическими и миозит-ассоциированными антителами, антинуклеарными антителами (ANA), антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA), маркёрами вирусных инфекций, показателями функции печени и щитовидной железы, данными электрокардиографии, эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии сердца и, при необходимости, морфологического исследования миокарда. Такая оценка помогает разграничить аутоиммунный миокардит, постинфекционное воспалительное поражение миокарда, воспалительную кардиомиопатию, кардиальное вовлечение при системных аутоиммунных заболеваниях, воспалительные миопатии, наследственные кардиомиопатии, ишемическое, токсическое и метаболическое поражение сердца.

Клинический вес положительного результата определяется типом выявленных антител, уровнем или титром, устойчивостью серологической позитивности, выраженностью кардиального повреждения, наличием мышечного, печёночного или системного аутоиммунного синдрома и совпадением с инструментальными признаками воспаления миокарда. Изолированная позитивность имеет меньшую диагностическую нагрузку, чем сочетание результата с типичной кардиологической, лабораторной и инструментальной картиной. При отрицательном результате диагностическая оценка сохраняет значение при наличии убедительных признаков миокардита или воспалительной кардиомиопатии, поскольку иммуновоспалительное поражение миокарда может протекать без выявляемых циркулирующих аутоантител.

Что влияет на результат анализа

На выявление антител к миокарду IgG и антител к митохондриям классов IgG, IgA и IgM влияют активность иммуновоспалительного процесса, стадия заболевания, давность повреждения ткани и наличие системного аутоиммунного фона. Уровень антител может изменяться на фоне системных глюкокортикостероидов, другой иммуносупрессивной терапии, внутривенных иммуноглобулинов, плазмообмена и иммуносорбции. После инфекционного или постинфекционного воспалительного повреждения ткани возможна транзиторная аутоантительная реактивность, в том числе за счёт молекулярной мимикрии и высвобождения тканевых антигенов. Низкие титры или изолированное выявление антител имеют меньшую диагностическую нагрузку и требуют сопоставления с клинической картиной.