Паратиреоидный гормон (Паратгормон) в крови

Паратиреоидный гормон (ПТГ, паратгормон) представляет собой пептидный гормон, который синтезируется главными клетками околощитовидных желёз и играет центральную роль в поддержании кальций-фосфорного равновесия. Его секреция находится под непосредственным контролем концентрации ионизированного кальция в крови: снижение кальция стимулирует выделение ПТГ, тогда как его повышение подавляет активность околощитовидных желёз. Благодаря этому механизму организм поддерживает концентрацию кальция в достаточно узком диапазоне, необходимом для нормальной нервно-мышечной передачи, сокращения мышц, работы сердечно-сосудистой системы и формирования костной ткани. Действие ПТГ объединяет несколько органов в единую систему регуляции минерального обмена. В почках гормон уменьшает потери кальция с мочой, одновременно усиливая выведение фосфатов и стимулируя образование кальцитриола, активной формы витамина D, которая способствует всасыванию кальция в кишечнике. В костной ткани ПТГ участвует в регуляции постоянного обновления скелета, а при длительном повышении его уровня костное ремоделирование смещается в сторону усиленной резорбции, что может сопровождаться снижением минеральной плотности костей. Таким образом, изменение концентрации ПТГ отражает состояние сложной регулирующей системы, в которой одновременно участвуют кальций, фосфор, витамин D, почки и костная ткань.
Клиническое значение паратгормона определяется прежде всего его соответствием уровню кальция. При снижении кальция повышение ПТГ является физиологической компенсаторной реакцией, направленной на восстановление минерального равновесия. При повышенном кальции секреция ПТГ должна подавляться, поэтому сохранение повышенной или неадекватно высокой концентрации гормона свидетельствует о нарушении нормальной регуляции околощитовидных желёз. Эта взаимосвязь лежит в основе использования исследования при диагностике различных форм гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза.

Клиническое значение

Одной из основных задач исследования является диагностика первичного гиперпаратиреоза и установление причины гиперкальциемии. При первичном гиперпаратиреозе одна или несколько околощитовидных желёз начинают секретировать ПТГ автономно, вследствие чего нормальное подавление гормона при повышении кальция становится недостаточным. Заболевание может сопровождаться стойкой гиперкальциемией, повышенным выведением кальция с мочой, образованием камней в почках, снижением минеральной плотности костной ткани и увеличением риска переломов, однако у части пациентов длительное время преобладают лабораторные изменения без выраженной симптоматики. Поэтому сочетание повышенного кальция с повышенным либо сохраняющимся в пределах референсного диапазона ПТГ имеет принципиальное диагностическое значение: в условиях гиперкальциемии такой уровень гормона становится неадекватно высоким и указывает на ПТГ-зависимый механизм нарушения. Исследование применяется также при подозрении на нормокальциемический первичный гиперпаратиреоз, когда стойкое повышение ПТГ выявляется при нормальном уровне кальция после исключения причин вторичной стимуляции околощитовидных желёз.
Не менее важное клиническое направление связано со вторичным гиперпаратиреозом, при котором повышение ПТГ развивается как компенсаторная реакция на длительное нарушение кальций-фосфорного обмена. Такая ситуация возникает при выраженном дефиците витамина D, недостаточном поступлении или нарушенном всасывании кальция, а также при хронической болезни почек. По мере снижения функции почек изменяются выведение фосфора, образование активной формы витамина D и регуляция кальциевого обмена, что создаёт длительную стимуляцию околощитовидных желёз. На ранних этапах повышение ПТГ помогает поддерживать минеральное равновесие, однако при длительном течении заболевания избыточная секреция гормона становится частью комплекса минеральных и костных нарушений, связанных с ХБП. Поэтому ПТГ у таких пациентов оценивают в динамике вместе с кальцием и фосфором, учитывая направление и устойчивость изменений показателей.
Определение ПТГ имеет самостоятельное значение при диагностике гипопаратиреоза, когда околощитовидные железы секретируют недостаточное количество гормона. В условиях гипокальциемии нормальной физиологической реакцией должно быть повышение ПТГ, поэтому низкая или неадекватно нормальная концентрация гормона на фоне сниженного кальция характерна для недостаточности паратиреоидной функции. Наиболее распространённой приобретённой причиной является повреждение, нарушение кровоснабжения или удаление околощитовидных желёз во время хирургических вмешательств на щитовидной или околощитовидных железах; возможны также аутоиммунные, генетические и другие формы заболевания. Недостаток ПТГ нарушает поддержание кальция и выведение фосфора, вследствие чего могут развиваться парестезии, мышечные спазмы, судороги и другие проявления повышенной нервно-мышечной возбудимости. Исследование помогает отличить гипопаратиреоз от состояний, при которых гипокальциемия сопровождается компенсаторным повышением ПТГ.
ПТГ исследуют также при снижении минеральной плотности костной ткани и патологических переломах, если предполагается эндокринная или метаболическая причина костных изменений. Особенно важна такая оценка при сочетании поражения скелета с нарушениями уровня кальция, дефицитом витамина D или хронической болезнью почек, поскольку длительное повышение ПТГ способно существенно усиливать костное ремоделирование и потерю костной массы.

Что влияет на результат

Выраженные нарушения обмена магния. Магний участвует в секреции ПТГ и реализации его действия в тканях. Значительный дефицит магния способен подавлять высвобождение гормона и снижать чувствительность тканей к его эффектам, вследствие чего гипокальциемия может сочетаться с низким или неадекватно нормальным уровнем ПТГ. Препараты лития. Литий изменяет регуляцию секреции паратгормона и при длительном применении может сопровождаться повышением ПТГ и кальция, поэтому его приём необходимо учитывать при интерпретации сочетания этих показателей.