Чувствительность лейкоцитов к иммуномодулятору Имунорикс

Чувствительность лейкоцитов к Имунориксу отражает способность иммунокомпетентных клеток пациента изменять индуцированную продукцию интерферона-гамма в присутствии препарата. Показатель характеризует индивидуальную восприимчивость лейкоцитов к иммуномодулирующему воздействию и функциональный резерв клеточного звена иммунной системы. Выраженность ответа зависит от количества и функционального состояния Т-лимфоцитов, естественных киллеров, моноцитов и других клеток врождённого иммунитета. Имунорикс содержит пидотимод и относится к иммуностимулирующим средствам. Препарат стимулирует и регулирует клеточный иммунитет, способствует созреванию иммунокомпетентных Т-лимфоцитов при их недостаточности и усиливает функциональную активность Т- и В-лимфоцитов. Пидотимод активирует макрофаги, повышает хемотаксис и фагоцитоз, усиливает образование бактерицидных соединений и цитотоксическую активность естественных киллеров. Исследование применяют для индивидуального выбора иммуностимулирующей терапии при нарушениях клеточного иммунитета на фоне инфекций верхних и нижних дыхательных путей и мочевыводящих путей. Результат показывает степень чувствительности лейкоцитов к пидотимоду, определяет выраженность его корригирующего действия и позволяет сравнить Имунорикс с другими иммуномодуляторами.

Клиническое значение

Определение индивидуальной реактивности лейкоцитов к пидотимоду характеризует способность Имунорикса корректировать индуцированный интерферон-гамма-ответ клеток конкретного пациента. Выраженное увеличение показателя подтверждает сохранённую восприимчивость иммунокомпетентных клеток к действию препарата. Т-лимфоциты координируют специфический клеточный иммунный ответ, регулируют активность других иммунокомпетентных клеток и участвуют в уничтожении инфицированных клеток. Пидотимод способствует созреванию функционально полноценных Т-лимфоцитов при их недостаточности и усиливает их активность. Снижение количества или функциональной состоятельности Т-клеток ограничивает способность лейкоцитов формировать полноценный ответ на препарат. Естественные киллеры обеспечивают раннее распознавание и уничтожение инфицированных и функционально изменённых клеток. Пидотимод повышает их цитотоксическую активность и поддерживает врождённые механизмы противоинфекционной защиты. Недостаточность NK-клеток или снижение их функциональной активности уменьшает вклад врождённого цитотоксического звена в общий клеточный ответ. Моноциты и макрофаги распознают и поглощают инфекционные агенты, участвуют в антигенной презентации и формируют бактерицидный ответ. Пидотимод усиливает хемотаксис, фагоцитоз и образование бактерицидных соединений. Эти эффекты поддерживают взаимодействие между врождёнными механизмами защиты и последующей активацией специфического иммунного ответа. В-лимфоциты участвуют в распознавании антигенов, дифференцировке в антителопродуцирующие клетки и формировании гуморальной защиты. Усиление функциональной активности Т- и В-лимфоцитов под действием пидотимода способствует согласованному развитию клеточных и антителозависимых иммунных реакций. Интерферон-гамма преимущественно продуцируется активированными Т-лимфоцитами и естественными киллерами. Он усиливает антигенную презентацию, активирует макрофаги и поддерживает цитотоксические механизмы противоинфекционной защиты. Изменение его индуцированной продукции в присутствии Имунорикса отражает итоговую реакцию лимфоцитов и клеток врождённого иммунитета на пидотимод. Увеличение индуцированной продукции интерферона-гамма подтверждает способность Имунорикса усиливать функциональный клеточный ответ. Отсутствие прироста указывает на нечувствительность лейкоцитов к препарату, а снижение показателя отражает подавление исследуемой клеточной реакции. Результат выражают индексом чувствительности, который показывает кратность изменения индуцированной продукции интерферона-гамма лейкоцитами в присутствии Имунорикса относительно исходного уровня. По величине индекса определяют иммунотоксический ответ, отсутствие чувствительности, слабую, выраженную или сильно выраженную чувствительность к препарату.

• Значение менее 1 соответствует иммунотоксичности. В присутствии Имунорикса индуцированная продукция интерферона-гамма снижается относительно исходного уровня, что отражает подавляющее действие препарата на функциональную активность лейкоцитов. Такой результат исключает Имунорикс из числа приоритетных иммуномодуляторов для данного пациента.
• Значение 1 соответствует отсутствию чувствительности. Увеличение индуцированной продукции интерферона-гамма в присутствии препарата не наблюдается. Лейкоциты не формируют требуемого функционального ответа на Имунорикс, поэтому коррекция выявленного нарушения данным препаратом неэффективна.
• Значение 2 соответствует слабой чувствительности. Индуцированная продукция интерферона-гамма увеличивается в 2 раза. Результат отражает слабое корригирующее действие Имунорикса и низкую выраженность клеточного ответа на препарат.
• Значение 3 соответствует выраженной чувствительности. Индуцированная продукция интерферона-гамма увеличивается в 3 раза, что подтверждает выраженное корригирующее действие Имунорикса на функциональный клеточный ответ.
• Значение 4 соответствует выраженной чувствительности. Индуцированная продукция интерферона-гамма увеличивается в 4 раза. Такой результат указывает на высокий корригирующий потенциал препарата и выраженную восприимчивость лейкоцитов к пидотимоду.
• Значение более 4 соответствует сильно выраженной чувствительности. Индуцированная продукция интерферона-гамма увеличивается более чем в 4 раза, что отражает максимальную выраженность функционального ответа лейкоцитов на Имунорикс.

При одновременном исследовании нескольких иммуномодуляторов сопоставляют полученные индексы чувствительности. Препарат с наибольшим коэффициентом оказывает наиболее выраженное корригирующее действие на лейкоциты пациента и получает приоритет при индивидуальном выборе иммунотропной терапии. Сравнительная оценка заменяет эмпирический подбор препарата данными функционального клеточного ответа.

Что влияет на результат

Острый инфекционный процесс дыхательных или мочевыводящих путей изменяет активность Т-лимфоцитов, естественных киллеров, моноцитов и нейтрофилов, а также исходную продукцию интерферона-гамма. Обострение хронического инфекционного заболевания изменяет фагоцитарную активность, антигенную презентацию, цитотоксические реакции и межклеточную цитокиновую регуляцию. Эти изменения влияют на функциональный резерв лейкоцитов и величину индекса чувствительности к Имунориксу. Препараты интерферона, индукторы интерферона и другие иммуномодулирующие средства изменяют активацию лимфоцитов, естественных киллеров и фагоцитирующих клеток. Их применение влияет на индуцированную продукцию интерферона-гамма и величину индекса чувствительности к Имунориксу. Антибактериальные, противовирусные и противогрибковые препараты изменяют количество инфекционного агента и интенсивность антигенной стимуляции иммунной системы. Снижение активности инфекции на фоне терапии влияет на функциональное состояние лейкоцитов и выраженность их ответа на пидотимод. Системные глюкокортикостероиды подавляют активацию и цитокин-продуцирующую функцию лимфоцитов, снижают активность естественных киллеров и фагоцитирующих клеток. Цитостатические препараты и другие иммуносупрессивные средства уменьшают пролиферативную, секреторную, фагоцитарную и цитотоксическую активность иммунокомпетентных клеток. Лейкопения, лимфопения, моноцитопения и нейтропения изменяют клеточный состав исследуемой системы. Снижение числа Т-лимфоцитов, естественных киллеров и моноцитов, а также нарушение соотношения лейкоцитарных популяций ограничивают индуцированную продукцию интерферона-гамма в присутствии препарата.