Антитела IgG к антигенам миокарда в крови

Антитела IgG к антигенам миокарда представляют собой аутоантитела к структурам сердечной мышцы. Миокард состоит из кардиомиоцитов, которые обеспечивают сокращение сердца и содержат сократительные белки саркомера, белки клеточной мембраны, ферментные системы и митохондриальные структуры. К возможным мишеням антител относятся тяжёлые и лёгкие цепи миозина, актин, тропомиозин, тропонин, белки сарколеммы и компоненты митохондриальных мембран. Иммунная система в норме сохраняет толерантность к собственным структурам миокарда. После повреждения кардиомиоцитов часть внутриклеточных антигенов становится доступной иммунной системе, и у предрасположенных пациентов формируется аутоантительный ответ. Он не всегда означает самостоятельное аутоиммунное заболевание сердца, но показывает, что иммунная система распознаёт структуры миокарда как антигенные. 
Исследование не используют для рутинной диагностики ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, клапанных пороков или структурных заболеваний сердца. Для острого повреждения миокарда основное значение имеют сердечные тропонины, ЭКГ и клиническая картина. Антитела IgG к антигенам миокарда решают другую задачу: помогают оценить иммунный компонент поражения сердечной мышцы при миокардите, воспалительной кардиомиопатии, дилатационной кардиомиопатии неясного происхождения, посткардиальном воспалении и системных аутоиммунных заболеваниях с вовлечением сердца. Анализ применяют при подозрении на иммуновоспалительное поражение миокарда. Такая ситуация возникает при стойкой боли или дискомфорте в грудной клетке вне типичной картины ишемии, одышке, сердцебиении, перебоях в работе сердца, снижении переносимости нагрузки, необъяснимом снижении сократительной функции левого желудочка, сложных нарушениях ритма неясной причины, признаках сердечной недостаточности после инфекции или при аутоиммунном заболевании. Отдельное значение имеют посткардиальные воспалительные синдромы после инфаркта миокарда или кардиохирургического вмешательства, включая синдром Дресслера и постперикардиотомный синдром.

Клиническое значение

Антитела IgG к антигенам миокарда помогают оценить участие адаптивного иммунитета в повреждении сердечной мышцы. При миокардите воспаление миокарда может возникать после инфекции, лекарственного воздействия, системного воспалительного заболевания или другого повреждающего фактора. У части пациентов после начального повреждения сохраняется иммунный ответ к собственным сердечным антигенам. Одним из возможных механизмов считают перекрёстный иммунный ответ после инфекции, при котором иммунная реакция, начавшаяся как защитная, начинает распознавать структуры миокарда. Другой механизм связан с высвобождением внутриклеточных антигенов после повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда, миокардите, кардиохирургическом вмешательстве или выраженном воспалительном поражении сердца. В этих ситуациях антитела отражают иммунную вовлечённость, но не заменяют оценку причины первичного повреждения.

Наибольшую клиническую ценность результат имеет при признаках текущего иммуновоспалительного поражения миокарда. Положительный результат усиливает вероятность такого механизма при сочетании с болью или дискомфортом в грудной клетке, одышкой, сердцебиением, перебоями, снижением переносимости нагрузки, изменениями на ЭКГ, повышением тропонина вне типичной картины ишемического инфаркта, повышением СОЭ или С-реактивного белка, снижением фракции выброса, дилатацией камер сердца, нарушениями сократимости или признаками воспаления по данным магнитно-резонансной томографии сердца. При дилатационной кардиомиопатии антитела к антигенам миокарда могут указывать на иммуновоспалительный вариант поражения сердца, при котором длительное воспаление, ремоделирование миокарда и снижение сократимости поддерживают прогрессирующую одышку, низкую выносливость, сердцебиение, перебои, отёки и эпизоды необъяснимой слабости.

Постинфарктный синдром Дресслера и постперикардиотомный синдром относятся к посткардиальным воспалительным состояниям. Они развиваются после повреждения сердечной ткани и могут сопровождаться иммунной реакцией к антигенам миокарда и перикарда. Клинически такие состояния оценивают по срокам после инфаркта или операции, боли в грудной клетке, лихорадке, признакам перикардита или плеврита, уровню воспалительных маркёров и данным инструментального обследования. При системных аутоиммунных заболеваниях антитела к миокарду могут отражать вовлечение сердца в общий воспалительный процесс, например при системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и других заболеваниях соединительной ткани. В этих случаях положительный результат трактуют как часть общей аутоиммунной активности с возможным поражением сердца, а не как отдельную самостоятельную болезнь миокарда.

Положительный результат не устанавливает диагноз миокардита, дилатационной кардиомиопатии, синдрома Дресслера или постперикардиотомного синдрома самостоятельно. Антитела к миокарду могут появляться после перенесённого воспаления, при хронических инфекциях, системных аутоиммунных заболеваниях, после кардиохирургических вмешательств, после повреждения сердечной мышцы различной природы и при некоторых вариантах кардиомиопатии. Отрицательный результат тоже не исключает воспалительное поражение миокарда. Процесс может быть преимущественно клеточно-опосредованным, вирус-ассоциированным, токсическим, ишемическим, генетическим или смешанным; на ранней стадии антительный ответ может ещё не сформироваться, а при локальном воспалении уровень циркулирующих IgG может оставаться низким. Поэтому результат сопоставляют с клинической картиной, ЭКГ, эхокардиографией, сердечными тропонинами, натрийуретическими пептидами, СОЭ, С-реактивным белком, признаками системного аутоиммунного воспаления, магнитно-резонансной томографией сердца и, при отдельных показаниях, эндомиокардиальной биопсией. Биопсия позволяет уточнить характер воспаления, клеточный состав инфильтрата, наличие вирусного генома и степень повреждения миокарда, но её необходимость определяется клинической задачей.

Титр антител к миокарду не используют как самостоятельный показатель тяжести заболевания. Уровень антител может сохраняться после перенесённого повреждения, снижаться на фоне лечения или меняться независимо от восстановления функции сердца. Активность и прогноз заболевания оценивают по симптомам, переносимости нагрузки, частоте аритмий, фракции выброса, размерам камер сердца, тропонину, натрийуретическим пептидам, маркёрам воспаления, данным ЭКГ, эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии. Повторное определение антител имеет клинический смысл только при сопоставлении с общей динамикой состояния сердца.

Что влияет на результат анализа

Выявляемость антител IgG к антигенам миокарда зависит от стадии иммунного процесса. На раннем этапе повреждения кардиомиоцитов антительный ответ может ещё не сформироваться. После перенесённого воспаления, инфаркта миокарда или операции антитела могут сохраняться дольше, чем острые симптомы. Поэтому результат оценивают с учётом длительности заболевания, времени после повреждения сердца, динамики жалоб и данных инструментального обследования. На уровень антител могут влиять глюкокортикоиды, другие иммуносупрессивные препараты, внутривенный иммуноглобулин и плазмаферез. Эти вмешательства способны снижать выраженность гуморального иммунного ответа или уменьшать количество циркулирующих IgG. Результат, полученный на фоне лечения, сопоставляют с клиническим состоянием, тропонином, натрийуретическими пептидами, ЭКГ, эхокардиографией и данными магнитно-резонансной томографии сердца. Положительный результат возможен при разных состояниях, сопровождающихся повреждением или воспалением сердечной мышцы: миокардите, воспалительной и дилатационной кардиомиопатии, постинфарктном и послеоперационном воспалении, системных аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях и других вариантах иммунной активации. Кардиохирургические вмешательства, инфаркт миокарда и другие состояния с массивным повреждением кардиомиоцитов могут сопровождаться высвобождением миокардиальных антигенов и последующим аутоантительным ответом. Эти состояния снижают специфичность изолированного положительного результата, поэтому антитела к миокарду оценивают только в общем кардиологическом и иммунологическом контексте.