Антитела IgG к возбудителю анизакидоза в крови

Антитела класса IgG к возбудителю анизакидоза вырабатываются через 2–4 недели после первичного контакта с личинками паразита и сохраняются в крови продолжительное время как маркёр перенесённого или продолжающегося контакта с возбудителем. Определение IgG к возбудителю анизакидоза служит вспомогательным серологическим показателем при диагностике анизакидоза. Эта паразитарная болезнь вызывается личиночными формами круглых червей (нематод) семейства Anisakidae; человек заражается при употреблении сырой или недостаточно термически обработанной морской рыбы и морепродуктов, содержащих живые личинки. Болезнь у человека развивается с проникновением личинки в стенку желудочно-кишечного тракта и проявляется острыми желудочными или кишечными болями вскоре после употребления заражённой рыбы, аллергическими реакциями вплоть до анафилаксии у сенсибилизированных пациентов или сочетанными гастро-аллергическими формами. 
Гуморальный иммунный ответ на возбудителя анизакидоза развивается с участием антител классов IgM, IgG, IgA и IgE. Антитела класса IgM появляются в крови первыми, через 1–2 недели после заражения, и сохраняются обычно несколько месяцев. Антитела класса IgG появляются через 2–4 недели от начала болезни, достигают максимальных значений на 1–3 месяце и сохраняются в крови длительное время (месяцы и годы) как маркёр перенесённого контакта с возбудителем. У сенсибилизированных пациентов с аллергическими формами анизакидоза вырабатываются специфические IgE к антигенам возбудителя; их уровень нарастает быстро при повторном контакте и определяет тяжесть аллергической реакции. Антитела класса IgG обеспечивают преимущественно ретроспективное распознавание контакта с возбудителем, а текущая активность болезни оценивается по совокупности клинических и инструментальных данных. У пациентов с хроническим профессиональным контактом с морской рыбой (рыбаки, работники переработки рыбы) уровень IgG может быть повышенным без клинических проявлений анизакидоза за счёт постоянной антигенной стимуляции.

Возбудителями анизакидоза служат личиночные формы круглых червей (нематод) семейства Anisakidae, из которых наиболее часто вызывают заболевание у человека представители родов Anisakis, Pseudoterranova и Contracaecum (преимущественно Anisakis simplex и Anisakis pegreffii в европейских и российских водах). Жизненный цикл паразита проходит в морской экосистеме: окончательными хозяевами служат морские млекопитающие (киты, дельфины, тюлени), в желудке которых обитают взрослые формы; яйца с фекалиями попадают в воду и проходят промежуточные стадии в ракообразных и морской рыбе. Морская рыба (особенно сельдь, скумбрия, треска, путассу, лососевые, морской окунь) и кальмары служат накопителями инфекционных личинок третьей стадии (L3), которые сосредоточены преимущественно в полости тела и мышцах рыбы. Человек становится случайным хозяином: при употреблении сырой или недостаточно термически обработанной рыбы личинки попадают в желудочно-кишечный тракт, где не достигают половой зрелости и не размножаются, но проникают в слизистую оболочку и подслизистый слой желудка или кишечника с развитием локального воспаления. Замораживание рыбы при температуре -20°C в течение 7 суток или достаточная термическая обработка (нагрев выше 60°C) убивает личинки и предотвращает заражение.

Клинические формы анизакидоза охватывают желудочную, кишечную, внекишечную и аллергическую формы болезни, нередко в сочетании. Желудочная форма анизакидоза развивается в течение нескольких часов после употребления заражённой рыбы и проявляется внезапной интенсивной болью в верхней части живота, тошнотой, рвотой, иногда с примесью крови. Кишечная форма анизакидоза развивается через 1–7 дней после заражения и проявляется болью в нижних отделах живота, вздутием, частичной кишечной непроходимостью; клиническая картина может имитировать острый аппендицит, кишечную непроходимость или болезнь Крона. Внекишечная форма анизакидоза развивается при миграции личинки за пределы желудочно-кишечного тракта в брюшную полость с развитием локального перитонита или образованием эозинофильных гранулём в брыжейке, печени, поджелудочной железе. Аллергические формы анизакидоза охватывают изолированные кожные реакции (крапивницу, ангионевротический отёк), бронхообструктивный синдром, анафилактический шок при повторном контакте с антигенами возбудителя у сенсибилизированных пациентов, а также сочетанные гастро-аллергические формы с одновременным желудочно-кишечным и аллергическим компонентами. У части пациентов с длительным профессиональным контактом с морской рыбой (рыбаки, работники переработки рыбы) развивается хроническая сенсибилизация без клинически выраженного анизакидоза, проявляющаяся аллергическими реакциями при последующих контактах с антигенами возбудителя в обработанной рыбе.

Клиническое значение

При подозрении на острый анизакидоз у пациентов с интенсивной болью в верхней части живота, тошнотой, рвотой, развившимися в течение нескольких часов после употребления сырой или недостаточно термически обработанной морской рыбы, ведущим методом подтверждения диагноза служит эндоскопическое обнаружение и удаление личинки в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Определение IgG к возбудителю анизакидоза применяется как вспомогательный серологический показатель ретроспективного характера и ограниченно информативно в острой фазе болезни, поскольку IgG-антитела появляются в крови только через 2–4 недели от начала контакта с возбудителем. Положительный результат поддерживает гипотезу об анизакидозной природе симптомов при соответствующем пищевом анамнезе, но не подтверждает диагноз без клинических, эндоскопических или инструментальных данных.

Анизакидозная аллергия, проявляющаяся крапивницей, ангионевротическим отёком, бронхообструктивным синдромом или анафилаксией после употребления морской рыбы и морепродуктов, диагностируется прежде всего по результатам определения специфических IgE к антигенам Anisakis, кожным аллергопробам и аллергологическому анамнезу. Определение IgG к возбудителю анизакидоза в этой клинической ситуации применяется как вспомогательный показатель, подтверждающий предшествующий контакт с возбудителем; положительный IgG поддерживает гипотезу о связи аллергических проявлений с возбудителем, но не служит самостоятельным диагностическим маркёром анизакидозной аллергии. Аналогичный подход применяется при сочетанных гастро-аллергических формах, при которых клиническая картина охватывает одновременно желудочно-кишечные и аллергические проявления.

При обследовании пациентов с хроническим профессиональным контактом с морской рыбой (рыбаков, работников переработки рыбы) с повторными аллергическими реакциями на рабочем месте определение IgG к возбудителю анизакидоза служит маркёром длительной сенсибилизации к антигенам возбудителя; при положительном результате рекомендуется углублённое аллергологическое обследование с определением специфических IgE и оценкой связи симптомов с профессиональной экспозицией.

Дифференциальная диагностика остро развившейся боли в животе у пациентов с пищевым анамнезом, включающим употребление сырой или малосолёной морской рыбы, опирается на ведущие методы исследования острого живота (ультразвуковое исследование органов брюшной полости, компьютерная томография, эндоскопия); определение IgG к возбудителю анизакидоза дополняет эти методы для разграничения анизакидоза с другими острыми хирургическими и инфекционными болезнями со сходной клинической картиной (острый аппендицит, перфоративная язва, острый панкреатит, острая кишечная инфекция, болезнь Крона).

Ограничения

Тест-системы для определения IgG к возбудителю анизакидоза могут давать выраженную перекрёстную реактивность с антителами к другим гельминтам (аскаридам, токсокарам, другим представителям семейства Ascarididae) из-за наличия общих антигенов. Эта перекрёстная реактивность снижает специфичность серологического исследования и приводит к ложноположительным результатам у пациентов с другими гельминтозами; для подтверждения анизакидозной природы антител применяются методы с использованием рекомбинантных антигенов или иммуноблоттинг с разделением антигенных компонентов. 
Отрицательный результат IgG в раннем периоде не исключает свежего анизакидоза, и при сохраняющемся клиническом подозрении исследование повторяют через 2–3 недели или дополняют определением IgM и IgE. Положительный IgG может сохраняться в крови многие месяцы и годы после контакта с возбудителем, что затрудняет разграничение свежего и давнего заражения по одному показателю IgG. 
У пациентов с тяжёлым иммунодефицитом и при гуморальном иммунодефиците выработка IgG может быть ослабленной или отсутствовать, и отрицательный результат не исключает анизакидоза; диагностика опирается на эндоскопическое выявление личинки и инструментальные методы.