Латентная (ненасыщенная) железосвязывающая способность сыворотки крови (ЛЖСС)

Латентная, или ненасыщенная, железосвязывающая способность сыворотки крови, ЛЖСС, отражает свободную железосвязывающую ёмкость трансферрина. В лабораторной практике также используется обозначение НЖСС, ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки. Показатель характеризует резерв трансферрина, который остаётся доступным для связывания железа в кровотоке. Трансферрин переносит железо в связанном виде и поддерживает его доставку к костному мозгу, печени, макрофагальной системе и другим тканям. Часть связывающих центров трансферрина занята железом, другая часть остаётся свободной. ЛЖСС показывает именно эту свободную часть транспортной ёмкости. При недостатке доступного железа она увеличивается, при насыщении трансферрина железом уменьшается. 
ЛЖСС используют для оценки свободной железосвязывающей ёмкости трансферрина в составе панели обмена железа. Показатель помогает определить, увеличен ли резерв связывания при дефиците железа, снижен ли он при насыщении трансферрина железом или изменён за счёт нарушения синтеза трансферрина. В сочетании с сывороточным железом, ферритином, ОЖСС и КНТ ЛЖСС показывает, какой механизм лежит в основе нарушенного транспорта железа: истощение запасов, ограничение доступности железа при хроническом воспалении, избыток железа в транспортном пуле или снижение белковой ёмкости сыворотки. Сывороточное железо отражает уже связанную с трансферрином транспортную фракцию. Ферритин показывает тканевые запасы железа. ОЖСС, общая железосвязывающая способность сыворотки, характеризует суммарную ёмкость связывания железа. КНТ, коэффициент насыщения трансферрина железом, отражает степень загрузки трансферрина. ЛЖСС дополняет эти показатели оценкой свободного резерва связывания.

Клиническое значение

Главная клиническая роль ЛЖСС связана с оценкой микроцитарной гипохромной анемии. Для врача важен не только факт снижения сывороточного железа, а механизм, из-за которого железо становится недостаточно доступным для синтеза гемоглобина. При абсолютном дефиците железа истощаются тканевые запасы, снижается транспортная фракция железа, трансферрин остаётся слабо насыщенным, а свободная железосвязывающая ёмкость возрастает. Поэтому высокая ЛЖСС в сочетании с низким ферритином, низким сывороточным железом, высокой ОЖСС и сниженным КНТ формирует лабораторную картину железодефицитной анемии. Такое сочетание связывает микроцитоз и гипохромию с недостаточной доставкой железа к костному мозгу.

ЛЖСС особенно полезна на границе латентного дефицита железа и развернутой железодефицитной анемии. На раннем этапе ферритин уже отражает истощение депо, а свободная ёмкость трансферрина увеличивается, хотя гемоглобин ещё может оставаться в референсном диапазоне. По мере прогрессирования дефицита снижается насыщение трансферрина, усиливается ограничение эритропоэза железом и появляются признаки микроцитарной гипохромной анемии. В этой диагностической линии ЛЖСС помогает связать лабораторную картину с хронической кровопотерей, нарушением кишечного всасывания, повышенной потребностью в железе или недостаточным поступлением железа.

При анемии хронических заболеваний снижение сывороточного железа имеет иной смысл. Железо удерживается в макрофагальной системе под влиянием гепсидина, его поступление в кровоток уменьшается, а синтез трансферрина может снижаться как часть воспалительного ответа. Поэтому низкое сывороточное железо не сопровождается таким ростом ЛЖСС, как при абсолютном дефиците. Ферритин при этом часто остаётся нормальным или повышается, поскольку запасы железа сохранены или увеличены. ЛЖСС в этой ситуации помогает отделить истощение запасов железа от ограничения доступности железа для кроветворения при хроническом воспалении, хронической болезни почек, аутоиммунных заболеваниях, длительных инфекциях и онкологических процессах. 
При микроцитарной анемии с сохранёнными запасами железа ЛЖСС включается в разграничение железодефицита и нарушений синтеза гемоглобина. При талассемиях микроцитоз связан с нарушением образования глобиновых цепей, а не с истощением железа. В такой ситуации ферритин обычно не показывает дефицита депо, КНТ не формирует картину абсолютного железодефицита, а ЛЖСС не даёт выраженного роста. Сочетание ЛЖСС с ферритином, сывороточным железом, ОЖСС, КНТ и эритроцитарными индексами помогает отделить железодефицитную анемию от микроцитарной анемии, связанной с нарушением синтеза гемоглобина.

Снижение ЛЖСС приобретает клиническое значение при избытке железа в транспортном пуле. Когда трансферрин насыщается железом, свободная ёмкость связывания уменьшается, а КНТ повышается. Такая лабораторная картина встречается при наследственном гемохроматозе, посттрансфузионном избытке железа, гемолизе, цитолитическом поражении печени и неэффективном эритропоэзе. В этой зоне ЛЖСС дополняет ферритин и КНТ: ферритин отражает тканевые запасы, КНТ показывает загрузку трансферрина, а ЛЖСС показывает сокращение свободной железосвязывающей ёмкости. Низкая ЛЖСС также может быть связана с уменьшением концентрации трансферрина. Этот механизм характерен для заболеваний печени с нарушением синтеза белка, нефротического синдрома, белково-энергетической недостаточности и других состояний с потерей или сниженным образованием белков плазмы. Здесь снижение ЛЖСС отражает не избыток железа, а уменьшение самой транспортной ёмкости сыворотки. Поэтому низкую ЛЖСС оценивают вместе с сывороточным железом, ферритином, КНТ, альбумином, общим белком и показателями функции печени.

Что влияет на результат анализа

На ЛЖСС влияют концентрация трансферрина и степень его насыщения железом. Изменение любого из этих компонентов меняет свободную железосвязывающую ёмкость сыворотки. Препараты железа, внутривенное железо, поливитамины и БАДы с железом увеличивают поступление железа в транспортный пул и могут снижать ЛЖСС за счёт большего насыщения трансферрина. Недавнее переливание крови также меняет соотношение сывороточного железа, ЛЖСС и КНТ. Острое и хроническое воспаление влияет на ЛЖСС через гепсидин и синтез трансферрина. Воспалительная реакция может сочетать снижение сывороточного железа с нормальным или повышенным ферритином и отсутствием выраженного роста ЛЖСС. Поэтому результат сопоставляют с ферритином, С-реактивным белком и СОЭ. Беременность, эстрогенсодержащие препараты и заместительная гормональная терапия могут повышать ЛЖСС за счёт усиления синтеза трансферрина. Заболевания печени, белково-энергетическая недостаточность, нефротический синдром и другие состояния с нарушением синтеза или потерей белка могут снижать ЛЖСС за счёт уменьшения концентрации трансферрина.