Насыщение трансферрина железом (TS)

Коэффициент насыщения трансферрина железом, КНТ, отражает степень загрузки трансферрина, основного белка транспорта железа в плазме. Индекс рассчитывается по концентрации сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки или по концентрации сывороточного железа и трансферрина. Основной клинический смысл КНТ, оценка доли транспортной ёмкости, уже занятой железом.

• КНТ (%) = железо (мкмоль/л) / ОЖСС (мкмоль/л) × 100
• КНТ (%) = железо (мкмоль/л) / трансферрин (г/л) × 3,98

Трансферрин синтезируется в печени, циркулирует в крови около 8-10 дней и переносит железо к костному мозгу, печени, макрофагальной системе и тканям, использующим железо в составе гемоглобина, миоглобина и ферментов клеточного дыхания. Сывороточное железо характеризует текущий транспортный пул, трансферрин задаёт ёмкость его переноса, а КНТ объективизирует степень заполнения этой ёмкости. В отличие от ферритина, отражающего тканевые запасы, КНТ описывает транспортный этап обмена железа и доступность железа для эритропоэза. 
В составе панели обмена железа КНТ рассматривают вместе с ферритином, ОЖСС, общей железосвязывающей способностью сыворотки, ЛЖСС, латентной железосвязывающей способностью сыворотки, и показателями крови. Такая связка соединяет депо железа, транспортную фракцию и железосвязывающую ёмкость плазмы. Низкий КНТ поддерживает дефицит доступного железа для кроветворения, а стойкое повышение КНТ выше 45-50% усиливает оценку избытка железа в транспортном пуле.

Клиническое значение

КНТ наиболее значим при оценке железодефицитной микроцитарной гипохромной анемии, где важно связать истощение запасов с реальной доставкой железа к костному мозгу. Ферритин фиксирует состояние депо, сывороточное железо характеризует транспортный пул, а КНТ отражает насыщение белка-переносчика. При абсолютном дефиците железа снижение КНТ ниже 20% маркирует недостаточную сатурацию трансферрина и ограничение субстрата для синтеза гемоглобина. Такая лабораторная линия связывает микроцитоз и гипохромию с дефицитом железа на транспортном этапе, а не только с уменьшением запасов.

При латентном дефиците железа КНТ помогает увидеть переход от истощения депо к нарушению гемоглобинизации эритроцитов. На этом этапе ферритин уже снижается, но гемоглобин может оставаться в референсном диапазоне. Уменьшение насыщения трансферрина означает, что транспортный пул железа уже не покрывает потребности эритропоэза. Такой профиль клинически соотносится с хронической кровопотерей, обильными менструациями, желудочно-кишечным кровотечением, нарушением всасывания, беременностью, активным ростом и недостаточным поступлением железа.

При анемии хронических заболеваний КНТ раскрывает иной патогенетический механизм. Железо может сохраняться в тканевых запасах, но под влиянием гепсидина хуже выходит из макрофагальной системы и хуже поступает в плазму. Одновременно трансферрин как отрицательный белок острой фазы может снижаться при воспалительном ответе. В такой ситуации низкий или низконормальный КНТ в сочетании с нормальным либо повышенным ферритином отражает ограничение доступности железа для эритропоэза при сохранённых депо. Этот профиль характерен для хронической болезни почек, аутоиммунных заболеваний, длительных инфекций, онкологических процессов и других состояний с хронической воспалительной активностью.

При микроцитарной анемии с сохранёнными запасами железа КНТ помогает разграничить железодефицит и нарушения синтеза гемоглобина. При талассемиях микроцитоз связан с нарушением образования глобиновых цепей, тогда как тканевые запасы железа часто сохранены или повышены. Нормальный или повышенный КНТ вместе с ферритином и эритроцитарными индексами поддерживает талассемический профиль и отделяет его от железодефицитной микроцитарной анемии.

Стойкое повышение КНТ выше 45-50% переводит оценку к избытку железа в транспортном пуле. При такой сатурации трансферрина железо занимает значительную часть транспортной ёмкости, что характерно для наследственной перегрузки железом, прежде всего HFE-ассоциированного гемохроматоза. Повышение КНТ также встречается при посттрансфузионном избытке железа, гемолизе, цитолитическом поражении печени и неэффективном эритропоэзе. В этой диагностической линии ферритин отражает тканевые запасы, а КНТ характеризует степень насыщения белка-переносчика.

Интерпретация КНТ зависит от концентрации трансферрина. Период полувыведения трансферрина составляет около 8-10 дней, поэтому изменения синтеза, потери белка и нутритивного статуса влияют на показатель не мгновенно, а с собственной белковой кинетикой. При заболеваниях печени с нарушением синтеза белка, нефротическом синдроме, белково-энергетической недостаточности, беременности и эстрогенном влиянии КНТ оценивают вместе с альбумином, общим белком, ферритином, сывороточным железом и печёночными показателями. Это позволяет отделить изменение насыщения трансферрина из-за обмена железа от изменения индекса за счёт самой концентрации белка-переносчика.

Что влияет на результат анализа

На КНТ влияют концентрация сывороточного железа и уровень трансферрина. Сывороточное железо имеет выраженные суточные колебания, с более высокими значениями в утренние часы, и зависит от недавнего поступления железа с пищей, препаратами или добавками. Эти изменения напрямую отражаются на расчётном насыщении трансферрина. Препараты железа, внутривенное железо, поливитамины и БАДы с железом могут повышать сывороточное железо и увеличивать КНТ. Переливание крови, гемолиз, цитолиз печени и неэффективный эритропоэз также увеличивают поступление железа в транспортный пул. Факт приёма препаратов железа, недавнего внутривенного введения железа или переливания крови указывают при оформлении анализа; вопрос временного перерыва в приёме препаратов решается врачом. Воспаление влияет на КНТ через гепсидин и трансферрин. При острой или хронической воспалительной реакции сывороточное железо может снижаться, ферритин повышаться, а трансферрин уменьшаться как отрицательный белок острой фазы. На фоне острой инфекции или после хирургического вмешательства КНТ отражает острофазовые изменения обмена железа и сопоставляется с ферритином, С-реактивным белком, СОЭ и признаками воспалительной активности. Беременность, эстрогенсодержащие препараты и заместительная гормональная терапия повышают синтез трансферрина и могут снижать расчётное насыщение при неизменном или повышенном расходе железа. Заболевания печени, нефротический синдром, белково-энергетическая недостаточность и другие состояния с нарушением синтеза или потерей белка снижают трансферрин и меняют КНТ независимо от тканевых запасов железа.