Антитела к рецепторам ТТГ (АТ к ТТГ) — это лабораторный тест, который оценивает наличие аутоантител, направленных против рецепторов тиреотропного гормона (ТТГ) на клетках щитовидной железы. Эти антитела играют ключевую роль в патогенезе заболеваний щитовидной железы, особенно при аутоиммунных патологиях, таких как диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса. Рецепторы ТТГ расположены на поверхности клеток щитовидной железы и регулируют её активность. Когда ТТГ связывается с этими рецепторами, происходит стимуляция щитовидной железы на выработку гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Антитела к рецепторам ТТГ могут быть стимулирующими или блокирующими:
   Стимулирующие антитела (TRAb) связываются с рецепторами ТТГ и имитируют действие ТТГ, что приводит к гиперстимуляции щитовидной железы и, как следствие, к избыточной продукции гормонов, вызывая гипертиреоз.
   Блокирующие антитела препятствуют действию ТТГ на рецепторы, что может приводить к гипотиреозу.

Наиболее часто аутоантитела встречаются при следующих заболеваниях:

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб): АТ-рТТГ стимулируют рецепторы ТТГ, имитируя действие самого гормона. Это приводит к избыточной продукции тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) и, как следствие, к гипертиреозу. Клинически проявляется появлением зоба, тахикардией, потерей веса, повышенной потливость, нервозностью, экзофтальмом (выпячивание глаз).

 2. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: АТ-рТТГ могут присутствовать, но чаще имеют блокирующее действие, что может способствовать развитию гипотиреоза. Основной тип антител при Хашимото – это антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Клинические проявления заболевания: увеличение щитовидной железы, признаки гипотиреоза (слабость, набор веса, сухость кожи, запоры). Хотя АТ-рТТГ не являются основным маркером, их наличие может свидетельствовать о смешанных аутоиммунных нарушениях.

3. Неонатальный гипертиреоз: В случае, если у беременной женщины с болезнью Грейвса повышены уровни стимулирующих АТ-рТТГ, эти антитела могут проникать через плацентарный барьер и вызывать гипертиреоз у новорожденного, что клинически проявляется у новорожденных учащенным сердцебиением, раздражительностью, плохим набором веса.

4. Атрофический тиреоидит: АТ-рТТГ с блокирующим действием могут вызывать атрофию щитовидной железы и, как следствие, развитие гипотиреоза. Симптомы гипотиреоза: утомляемость, сухость кожи, увеличение массы тела, замедление речи и движений.

 5. Послеродовый тиреоидит: После родов может наблюдаться обострение аутоиммунных процессов, что иногда сопровождается временным повышением уровней АТ-рТТГ. Клинические проявления могут варьировать от гипертиреоза до гипотиреоза.