Антитела к тиреоглобулину – специфические иммуноглобулины, направленные против предшественника гормонов щитовидной железы. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (болезни Грейвса, тиреоидита Хашимото). Тиреоглобулин — главный компонент коллоида фолликул щитовидной железы. Он играет основную роль в фиксации железой атомарного йода и синтезе йодированных тиреоидных гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Он вырабатывается только клетками щитовидной железы и накапливается в ее фолликулах в виде коллоида. При секреции гормонов тиреоглобулин в небольшом количестве попадает в кровь.   По неизвестным причинам он может становиться аутоантигеном, и в ответ организм вырабатывает к нему антитела, что вызывает воспаление щитовидной железы. АТТГ могут блокировать тиреоглобулин, нарушая при этом нормальный синтез гормонов щитовидной железы и вызывая гипотиреоз, или чрезмерно стимулировать железу, вызывая ее гиперфункцию. В норме йодируется не более 25% тирозиновых остатков в составе тиреоглобулина. Йод, содержащийся в пищевых продуктах, играет большую роль в модулировании  аутоиммунного тиреоидита, так как его содержание в тиреоглобулине зависит от его поступления с пищей. Роль йода в качестве одного из факторов развития аутоиммунного процесса связана с его способностью менять конформационную структуру белка. Высокойодированный ТГ представляется более антигенным, чем тиреоглобулин с меньшим количеством йода. Использование определения АТ-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы особенно оправдано в йоддефицитных регионах.