Глюкоза в разовой моче

Анализ определяет концентрацию глюкозы в разовой порции мочи. Глюкоза — основной углевод плазмы и главный источник энергии для клеток организма. У здорового человека глюкоза свободно фильтруется в первичную мочу через клубочки почек, после чего почти полностью реабсорбируется обратно в кровь в почечных канальцах. Поэтому в норме глюкоза в моче практически отсутствует. Когда концентрация глюкозы в крови превышает определённый уровень, канальцы перестают справляться с обратным всасыванием, и глюкоза начинает выводиться с мочой; это состояние называется глюкозурией. Глюкозурия также может развиваться при нормальном уровне глюкозы в крови, если работа почечных канальцев нарушена. Появление глюкозы в моче само по себе не позволяет поставить диагноз: оно может встречаться при разных состояниях и оценивается только в комплексе с другими исследованиями. Главное клиническое применение анализа состоит в выявлении нарушений углеводного обмена, мониторинге пациентов с сахарным диабетом, оценке функции почечных канальцев и наблюдении за пациентами, получающими современные сахароснижающие препараты группы ингибиторов SGLT2.

Клиническое значение

Сахарный диабет является наиболее частой причиной появления сахара в моче. Почечный порог реабсорбции глюкозы у взрослых составляет около 10 ммоль/л, у детей раннего возраста он ниже и составляет около 7 ммоль/л. При длительной гипергликемии, превышающей этот порог, глюкоза начинает выводиться с мочой и выводить за собой воду. Это лежит в основе классической триады симптомов декомпенсации сахарного диабета: полиурии (учащённого обильного мочеиспускания), полидипсии (постоянной жажды) и снижения массы тела при сохранном или повышенном аппетите. У пациентов с сахарным диабетом определение глюкозы в моче используется только как вспомогательный показатель и не заменяет контроль глюкозы крови, гликированного гемоглобина и других методов оценки компенсации, поскольку глюкозурия зависит не только от уровня сахара в крови, но и от почечного порога, функции почек и принимаемой терапии. Глюкозурия не является самостоятельным диагностическим критерием сахарного диабета; диагностику опирают на определение глюкозы плазмы, гликированного гемоглобина и пероральный глюкозотолерантный тест. Помимо сахарного диабета, гипергликемия с глюкозурией наблюдается при ряде эндокринных и стрессовых состояний: синдроме Иценко—Кушинга, длительной терапии глюкокортикоидами (стероидный диабет), тиреотоксикозе, акромегалии, феохромоцитоме, а также после тяжёлой травмы, обширных операций, инфаркта миокарда, инсульта и при сепсисе.

Ренальная (почечная) глюкозурия развивается при нормальной концентрации глюкозы в крови вследствие первичного снижения почечного порога реабсорбции; в литературе это состояние также называют почечным диабетом. Семейная ренальная глюкозурия — наследственное заболевание, обусловленное мутациями гена SLC5A2, кодирующего основной канальцевый транспортёр глюкозы; протекает доброкачественно и не требует специального лечения. Синдром Фанкони (генерализованная дисфункция проксимальных канальцев) сопровождается одновременной потерей с мочой глюкозы, аминокислот, фосфатов, бикарбоната и низкомолекулярных белков и может быть наследственным или приобретённым: при болезни Вильсона—Коновалова, множественной миеломе, лекарственном повреждении канальцев и интоксикации тяжёлыми металлами. Тубулоинтерстициальные нефриты также снижают почечный порог для глюкозы. Отдельный диагностический парадокс представляет диабетический гломерулосклероз: при прогрессирующем снижении скорости клубочковой фильтрации почечный порог для глюкозы возрастает, и глюкозурия может не развиваться даже при выраженной гипергликемии, что снижает информативность теста у пациентов с длительным анамнезом диабета и хронической болезнью почек.

Появление сахара в моче при беременности имеет свои особенности. Беременность сопровождается физиологическим повышением скорости клубочковой фильтрации при относительно стабильной канальцевой реабсорбции, что приводит к снижению почечного порога для глюкозы. У части здоровых беременных это даёт лёгкую транзиторную глюкозурию при нормальной концентрации глюкозы в крови. Однако выраженная или стойкая глюкозурия у беременной является сигналом для исключения гестационного сахарного диабета — состояния, при котором инсулинорезистентность периода беременности приводит к гипергликемии и повышает риск макросомии плода, родового травматизма и неонатальной гипогликемии. Диагноз гестационного сахарного диабета устанавливают по результатам глюкозы плазмы и перорального глюкозотолерантного теста, а не по уровню глюкозы в моче.

Терапия ингибиторами натрий-глюкозного котранспортёра 2 типа (SGLT2) представляет отдельную фармакологическую причину глюкозурии. Препараты этой группы целенаправленно блокируют реабсорбцию глюкозы в проксимальных канальцах, что приводит к её выведению с мочой и снижению уровня глюкозы крови. У пациентов на этой терапии глюкозурия является закономерным и ожидаемым фармакологическим эффектом, не отражающим нарушения углеводного обмена.

Что влияет на результат анализа

Глюкозурия не является диагностическим критерием сахарного диабета и интерпретируется только вместе с уровнем глюкозы плазмы и гликированного гемоглобина. Транзиторное повышение возможно при выраженном эмоциональном стрессе и после обильного приёма углеводной пищи. У пациентов с длительным сахарным диабетом и сниженной скоростью клубочковой фильтрации почечный порог для глюкозы повышается, и глюкозурия может отсутствовать даже при значимой гипергликемии. Большие дозы аскорбиновой кислоты при приёме внутрь могут занижать результат при определении глюкозы тест-полосками.