Антитела IgM к хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) в крови

Антитела класса IgM к Helicobacter pylori появляются в крови в первые недели после заражения возбудителем и сохраняются относительно недолго, отражая раннюю фазу гуморального иммунного ответа на возбудителя хеликобактерной инфекции. Качественное определение IgM позволяет получить ответ о наличии или отсутствии антител этого класса к возбудителю в крови пациента и применяется в комплексной диагностике хеликобактерной инфекции в сочетании с другими методами обследования. Гуморальный иммунный ответ при хеликобактерной инфекции развивается с участием антител классов IgM, IgG и IgA. IgM появляются первыми, в первые недели после заражения, и относительно быстро снижаются; они отражают ранний контакт иммунной системы с возбудителем и характерны для острого периода первичного заражения. IgG появляются позже и сохраняются на стабильно высоком уровне всё время присутствия возбудителя в организме; они являются длительно сохраняющимся маркёром контакта с возбудителем. IgA вырабатываются в ответ на контакт возбудителя со слизистой оболочкой желудка и отражают локальный ответ.

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, колонизирующая слизистую оболочку желудка. Возбудитель имеет несколько жгутиков, обеспечивающих активное перемещение в слое слизи, и продуцирует фермент уреазу, расщепляющий мочевину с образованием аммиака; этот процесс нейтрализует соляную кислоту вокруг возбудителя и позволяет ему выживать в кислой среде желудка. Helicobacter pylori прикрепляется к эпителиальным клеткам желудка через специфические адгезины и выделяет факторы патогенности, повреждающие эпителий. Возбудитель не проникает в кровоток и не размножается за пределами слизистой оболочки желудка; повреждение тканей связано с прямым действием факторов патогенности и с воспалительным ответом организма на колонизацию. 
Хеликобактерная инфекция широко распространена: возбудителем инфицировано примерно 40–50% населения мира, в России — около 60–80% населения в зависимости от региона. Заражение происходит преимущественно в детском возрасте через тесный бытовой контакт (фекально-оральный и орально-оральный пути передачи), часто внутри семьи. Без эрадикации возбудитель сохраняется в желудке десятилетиями, в большинстве случаев пожизненно. У части инфицированных хеликобактерная инфекция протекает бессимптомно; у других вызывает клинические проявления различной тяжести, от хронического гастрита до язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка. Хеликобактерная инфекция признана международным агентством по изучению рака канцерогеном I класса в отношении аденокарциномы желудка и MALT-лимфомы желудка.

Клиническая картина хеликобактерной инфекции охватывает несколько форм. Хронический гастрит и гастродуоденит — наиболее распространённые клинические проявления; они развиваются практически у всех инфицированных и проявляются воспалением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с разной степенью атрофии желез. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки развивается у 10–15% инфицированных пациентов; Helicobacter pylori выявляется у 70–95% пациентов с язвенной болезнью. Атрофический гастрит с метаплазией и дисплазией слизистой оболочки представляет предраковое состояние и развивается у части пациентов с длительной хеликобактерной инфекцией. Аденокарцинома желудка и MALT-лимфома желудка — относительно редкие, но тяжёлые осложнения длительной инфекции; эрадикация возбудителя на ранних стадиях существенно снижает риск их развития. Внежелудочные клинические ассоциации хеликобактерной инфекции включают железодефицитную анемию неясного происхождения, идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру и дефицит витамина B12.

Клиническое значение

Определение IgM к Helicobacter pylori применяется при обследовании пациентов с диспепсическими жалобами (боли и дискомфорт в эпигастрии, тошнота, изжога, отрыжка, чувство переполнения после еды, неприятный запах изо рта) для оценки ранней фазы гуморального иммунного ответа на возбудителя хеликобактерной инфекции. Положительный IgM отражает ранний контакт иммунной системы с возбудителем и интерпретируется в комплексе с другими методами диагностики хеликобактерной инфекции (дыхательный уреазный тест с мочевиной, меченной изотопом углерода, тест на антиген Helicobacter pylori в кале, эндоскопическое исследование с биопсией).

У пациентов с хроническим гастритом, гастродуоденитом и язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки определение антител к Helicobacter pylori проводится в составе комплексного обследования. Хеликобактер пилори является основным этиологическим фактором при язвенной болезни (выявляется у 70–95% пациентов) и существенно влияет на течение хронического гастрита и гастродуоденита; выявление инфицирования и проведение эрадикационной терапии способствует заживлению язв, снижению риска их рецидивов и предупреждению развития атрофического гастрита и других осложнений длительной инфекции.

При семейном анамнезе рака желудка определение антител к Helicobacter pylori применяется как один из методов оценки инфицированности в группе с повышенным риском. Хеликобактерная инфекция в сочетании с семейным анамнезом рака желудка повышает индивидуальный риск развития аденокарциномы желудка; выявление инфицирования у близких родственников пациентов с раком желудка служит основанием для углублённого обследования (эндоскопическое исследование желудка с биопсией) и при подтверждении инфекции — для эрадикационной терапии. Аналогичный подход применяется при выявленных предраковых изменениях слизистой оболочки желудка (атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия).

Ограничения

Положительный IgM не служит самостоятельным основанием для диагноза хеликобактерной инфекции и интерпретируется в комплексе с клинической картиной и методами прямого выявления возбудителя (дыхательный уреазный тест, тест на антиген Helicobacter pylori в кале, эндоскопическое исследование с биопсией). У большинства пациентов хеликобактерная инфекция формируется в детском возрасте и протекает хронически десятилетиями, поэтому к моменту обследования взрослого пациента IgM, как правило, уже не выявляются; отрицательный результат IgM не исключает хеликобактерную инфекцию.   
IgM чаще, чем IgG, дают ложноположительные результаты: антитела этого класса в норме менее избирательны и могут связываться не только со специфическим антигеном возбудителя, но и со сходными по структуре антигенами других микроорганизмов. Перекрёстная реактивность возможна с антителами к другим бактериям рода Helicobacter, колонизирующим желудочно-кишечный тракт человека и животных. Ложноположительные результаты возможны при инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции, ревматологических болезнях с поликлональной активацией B-лимфоцитов (одновременной активацией многих клонов B-лимфоцитов), при наличии ревматоидного фактора в крови. У пациентов с гуморальным иммунодефицитом выработка IgM может быть ослабленной, отсроченной или иметь атипичную динамику.