Антитела IgM к токсоплазме в крови

Антитела класса IgM к токсоплазме (Toxoplasma gondii) появляются в крови первыми после первичного заражения паразитом, через 1–2 недели от момента инфицирования, и сохраняются обычно несколько месяцев, отражая ранний гуморальный ответ на возбудителя. Определение IgM к токсоплазме применяется в комплексе с определением IgG к токсоплазме при диагностике свежей или недавно перенесённой токсоплазмозной инфекции. Эта паразитарная инфекция у людей с сохранным иммунитетом чаще всего протекает бессимптомно, но способна вызывать тяжёлые поражения глаз и центральной нервной системы, передаваться плоду при заражении матери во время беременности с развитием врождённого токсоплазмоза и повторно активизироваться у пациентов с тяжёлым иммунодефицитом после ранее перенесённого заражения. Положительный IgM может указывать на свежее или недавно перенесённое заражение, но требует подтверждения в комплексе с IgG, авидностью IgG и клинической картиной; отрицательный IgM при положительном IgG свидетельствует о ранее перенесённом заражении и сформированном иммунитете; одновременно отрицательные IgM и IgG означают отсутствие контакта с возбудителем. 
Гуморальный иммунный ответ на токсоплазму развивается с участием антител классов IgM, IgA и IgG. Антитела класса IgM достигают максимальных значений в течение 1–3 месяцев после харажения и в большинстве случаев снижаются до неопределяемого уровня в течение 6–12 месяцев. У части пациентов IgM может сохраняться в крови более года после первичного заражения, и в группе беременных женщин такое длительное сохранение встречается у 10–20%, что затрудняет использование IgM как самостоятельного признака свежей инфекции. Антитела класса IgM не проникают через плаценту, поэтому их выявление у новорождённого указывает на собственный иммунный ответ ребёнка на возбудителя и подтверждает врождённый токсоплазмоз. После перенесённой острой инфекции возбудитель пожизненно сохраняется в тканях хозяина в виде покоящихся цист без активной репликации; такое состояние называют латентной формой инфекции.

Toxoplasma gondii относится к простейшим, одноклеточным паразитам, широко распространённым в природе. Окончательным хозяином, в организме которого происходит половое размножение возбудителя, служат представители семейства кошачьих, преимущественно домашние кошки; промежуточными хозяевами служат человек и многие виды теплокровных животных. Кошки выделяют с фекалиями устойчивые к окружающей среде паразитарные образования с защитной оболочкой (ооцисты), которые длительно сохраняются в почве и воде. Заражение человека происходит при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса (особенно баранины, свинины, мяса диких животных), содержащего тканевые цисты возбудителя; при заглатывании ооцист с почвой, водой, плохо вымытыми овощами и зеленью, контактировавшими с фекалиями инфицированных кошек; через плаценту от матери к плоду при первичном заражении матери во время беременности; значительно реже при переливании крови или трансплантации органов от инфицированного донора. Инфицированность взрослого населения России токсоплазмой составляет 25–50% и варьирует в зависимости от региона, пищевых привычек и санитарно-гигиенических условий.

Клинические формы токсоплазмоза охватывают приобретённую инфекцию у людей с сохранным иммунитетом, врождённый токсоплазмоз у детей при заражении матери во время беременности и реактивацию латентной инфекции у пациентов с тяжёлым иммунодефицитом. У людей с сохранным иммунитетом приобретённый токсоплазмоз в большинстве случаев протекает бессимптомно; у части пациентов развивается мононуклеозоподобный синдром с длительной лихорадкой, увеличением шейных лимфатических узлов, общей слабостью, миалгией, разрешающийся самостоятельно в течение нескольких недель. Глазной токсоплазмоз протекает с воспалительным поражением сетчатки и сосудистой оболочки глаза (хориоретинитом) и может развиваться как при первичном заражении, так и в отдалённые сроки после него. Врождённый токсоплазмоз развивается при первичном заражении матери во время беременности и трансплацентарном проникновении возбудителя; тяжесть проявлений зависит от срока беременности на момент заражения, причём наиболее тяжёлые поражения плода возможны при заражении в первом триместре, а при заражении в третьем триместре передача плоду происходит чаще, но клинические проявления у новорождённых обычно менее выражены. Классические проявления тяжёлого врождённого токсоплазмоза охватывают воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза (хориоретинит), избыточное накопление спинномозговой жидкости с расширением желудочков головного мозга (гидроцефалию) и отложения солей кальция в тканях головного мозга (внутричерепные кальцификаты). Реактивация латентной инфекции у пациентов с тяжёлым иммунодефицитом проявляется чаще всего токсоплазмозным энцефалитом с очаговыми неврологическими симптомами и поражениями головного мозга при лучевой диагностике.

Клиническое значение

При подозрении на свежее токсоплазмозное заражение у пациентов с длительной лихорадкой неясного происхождения, увеличением шейных или других групп лимфатических узлов, общей слабостью и мононуклеозоподобной клинической картиной определение IgM к токсоплазме применяется в комплексе с определением IgG и определением авидности IgG. Сочетание положительного IgM и положительного IgG поддерживает диагноз свежего или недавно перенесённого заражения; разграничение свежей и давней инфекции с длительно сохраняющимся IgM проводится по результатам определения авидности IgG. Изолированно положительный IgM при отрицательном IgG может соответствовать очень ранней инфекции (в течение первых 1–2 недель, до выработки IgG), но также возможен ложноположительный результат; исследование повторяют через 2–3 недели для оценки появления IgG (сероконверсии). При дифференциальной диагностике мононуклеозоподобного синдрома определение IgM к токсоплазме применяется также в комплексе с серологическими маркёрами других инфекций со сходной клинической картиной (вирус Эпштейна—Барр, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека на стадии острой инфекции).

При обследовании беременных пациенток определение IgM к токсоплазме проводится для выявления свежего заражения матери во время беременности и оценки риска внутриутробного инфицирования плода. У беременных с отрицательным IgG к токсоплазме до начала беременности определение IgM в установленные сроки беременности служит способом своевременного выявления сероконверсии — появления антител в результате первичного заражения в течение беременности. Появление IgM на фоне ранее отрицательной серологии служит основанием для углублённого обследования плода и решения вопроса о специфической терапии. У беременных с положительным IgG до зачатия повторное определение IgM рассматривается при появлении клинических признаков острой инфекции, поскольку перенесённая до беременности инфекция в большинстве случаев не передаётся плоду в данной беременности.

При подозрении на врождённый токсоплазмоз у новорождённого определение IgM к токсоплазме служит ключевым серологическим показателем диагностики, поскольку IgM не проникает через плаценту и его выявление у ребёнка указывает на собственный иммунный ответ на возбудителя. У новорождённого положительный IgM, выявленный после первых дней жизни, в сочетании с положительным IgG поддерживает диагноз врождённого токсоплазмоза; в самые первые дни жизни возможны ложноположительные результаты IgM из-за примеси материнской крови, что требует учёта возраста ребёнка на момент исследования. Отрицательный IgM не исключает врождённого токсоплазмоза, поскольку у части новорождённых с подтверждённой инфекцией IgM не выявляется в связи с особенностями становления иммунного ответа в этом возрасте; диагностика дополняется определением IgA к токсоплазме (которая также не проходит через плаценту), молекулярной диагностикой биоматериала на ДНК Toxoplasma gondii, офтальмологическим и нейровизуализационным обследованием.

При обследовании пациентов с воспалительным поражением сетчатки и сосудистой оболочки глаза (хориоретинитом) определение IgM к токсоплазме применяется как дополнительный показатель к определению IgG. Положительный IgM при характерной офтальмологической картине поддерживает свежее токсоплазмозное поражение глаза; отрицательный IgM не исключает токсоплазмозный хориоретинит, поскольку при реактивированной форме глазного токсоплазмоза IgM обычно не вырабатывается, и диагностика опирается преимущественно на определение IgG, характерную офтальмологическую картину и молекулярную диагностику внутриглазной жидкости.

Диагностика клинических форм токсоплазмоза проводится в соответствии с действующими клиническими рекомендациями; врождённый токсоплазмоз подлежит обязательной регистрации в системе эпидемиологического надзора Роспотребнадзора согласно действующим санитарным правилам.

Ограничения

Положительный результат IgM к токсоплазме не всегда означает свежее заражение: у части пациентов IgM сохраняется в крови более года после первичной инфекции. Для разграничения свежего и давнего заражения серологическое исследование дополняется определением IgG к токсоплазме и определением авидности IgG как отдельного лабораторного теста. У пациентов с тяжёлым иммунодефицитом выработка IgM может быть ослабленной или отсутствовать; реактивация латентной инфекции у таких пациентов обычно не сопровождается появлением IgM, что ограничивает применение IgM для диагностики реактивации. 
Тест-системы могут давать перекрёстную реактивность с антителами к близкородственным простейшим, хотя клинически значимая перекрёстная реактивность встречается редко. Ложноположительные результаты IgM возможны при ревматологических болезнях с поликлональной активацией B-лимфоцитов (одновременной активацией многих клонов B-лимфоцитов) и при наличии ревматоидного фактора в крови. 
У части новорождённых с подтверждённым врождённым токсоплазмозом IgM может не выявляться в связи с особенностями становления иммунного ответа в раннем возрасте; отрицательный IgM у новорождённого не исключает врождённого инфицирования, и диагностика дополняется определением IgA к токсоплазме, молекулярной диагностикой биоматериала и динамическим наблюдением IgG в первые 6–12 месяцев жизни.