Антитела IgM к микоплазма хоминис (Mycoplasma hominis) в крови

Тест определяет в крови антитела класса IgM к Mycoplasma hominis. Эти антитела относятся к ранним гуморальным маркёрам контакта с возбудителем и могут выявляться при первичном и повторном инфицировании. Клиническая задача теста — поддержать дифференциальную диагностику при подозрении на микоплазменную этиологию воспалительного процесса в специальных клинических ситуациях, в комплексе с прямым выявлением возбудителя количественными методами. Тест применяется как дополнительный серологический показатель и интерпретируется в комплексе с клинической картиной и количественной молекулярной диагностикой.

Серологическая диагностика микоплазменной инфекции опирается на совместное определение антител классов IgG, IgA и IgM, отражающих разные стадии иммунного ответа. Антитела IgM появляются первыми, в течение 1–2 недель после инфицирования, и сохраняются несколько недель или месяцев; биологически их выработка связана с первичным распознаванием возбудителя B-лимфоцитами и началом гуморального иммунного ответа. Антитела IgA вырабатываются преимущественно в активный период инфекции и сохраняются дольше IgM; антитела IgG появляются позже и сохраняются длительно как маркёр перенесённого контакта с возбудителем. Сочетание трёх показателей и составляет серологический профиль микоплазменной инфекции, по которому в комплексе с клинической картиной и количественной молекулярной диагностикой судят о характере иммунного ответа на возбудителя.

Возбудителем микоплазменной инфекции является бактерия Mycoplasma hominis рода Mycoplasma, микроорганизм без клеточной стенки, ограниченный цитоплазматической мембраной. Эта особенность строения определяет пластичность возбудителя, способность к плеоморфизму (изменению формы клеток) и природную устойчивость к антибиотикам, действующим на синтез пептидогликана клеточной стенки (бета-лактамам, гликопептидам). Mycoplasma hominis относится к числу самых мелких безъядерных микроорганизмов (прокариот), способных к самостоятельному размножению вне клетки хозяина. Возбудитель паразитирует на поверхности эпителиальных клеток мочеполового тракта; в большинстве случаев это поверхностная колонизация без клинических проявлений, патогенный потенциал реализуется при определённых условиях с развитием активного инфекционного процесса. 
Естественным хозяином Mycoplasma hominis является только человек; возбудитель паразитирует на эпителии мочеполового тракта и не имеет животных или абиотических резервуаров. Передача инфекции происходит преимущественно половым путём при незащищённых половых контактах, а также перинатально от матери к ребёнку при прохождении через родовые пути с возможным развитием конъюнктивита, колонизации респираторного тракта, в редких тяжёлых случаях — пневмонии, менингита и сепсиса у недоношенных новорождённых. Вертикальная трансплацентарная передача возможна и реализуется в случаях интраамниотического инфицирования с хориоамнионитом, преждевременными родами, мертворождением.

Mycoplasma hominis рассматривается одновременно как условно-патогенный микроорганизм урогенитального тракта и как возможный этиологический агент ряда заболеваний. Колонизация мочеполового тракта Mycoplasma hominis выявляется у 20–50% сексуально активных женщин и у меньшей доли мужчин, в большинстве случаев без клинических проявлений. Патогенный потенциал реализуется при определённых условиях: при ассоциации с другими урогенитальными возбудителями (Ureaplasma urealyticum, анаэробная флора при бактериальном вагинозе), при иммунодефиците, при беременности и в послеродовом периоде, при инвазии возбудителя за пределы урогенитального тракта с развитием системной инфекции. Клинически значимые формы включают участие в воспалительных заболеваниях органов малого таза в составе полимикробной флоры, послеродовой и послеабортный эндометрит, бактериальный вагиноз. Описаны системные осложнения у иммунокомпрометированных пациентов и в послеродовом периоде: бактериемия, инфекции протезированных суставов, абсцессы, инфекции центральной нервной системы. У новорождённых, особенно у недоношенных, Mycoplasma hominis ассоциируется с менингитом, абсцессами головного мозга, пневмонией и сепсисом при внутриутробном или перинатальном инфицировании.

Клиническое значение

При подозрении на острую микоплазменную этиологию воспалительного процесса мочеполового тракта у пациентов с осложнённым или упорным течением, не разрешающимся после стандартной эмпирической терапии и при отрицательных результатах обследования на основные этиологические агенты, определение IgM к Mycoplasma hominis применяется как дополнительный серологический показатель этиологической диагностики. Положительный результат IgM в комплексе с положительным результатом количественного анализа ДНК Mycoplasma hominis в урогенитальном материале и клинической картиной поддерживает гипотезу о микоплазменной этиологии активного воспалительного процесса; биологически выработка IgM связана с первичным распознаванием возбудителя B-лимфоцитами и началом гуморального иммунного ответа, что объясняет диагностическую информативность теста именно в острой фазе инфекции.

В акушерско-гинекологической практике при подозрении на микоплазменную этиологию острого послеродового или послеабортного эндометрита, лихорадки родильниц неясного генеза, хориоамнионита определение IgM применяется как дополнительный показатель в комплексе с прямым выявлением возбудителя из эндометриального материала, амниотической жидкости или крови. Положительный IgM у женщины с типичной клинической картиной острого воспалительного процесса поддерживает гипотезу о микоплазменной этиологии; решение о выборе антибактериальной терапии принимается профильным специалистом с учётом природной устойчивости возбудителя к препаратам, действующим на синтез клеточной стенки.

При системных осложнениях микоплазменной инфекции у иммунокомпрометированных пациентов (бактериемия, инфекции протезированных суставов, абсцессы у пациентов со сниженным уровнем иммуноглобулинов в крови, после трансплантации органов и костного мозга, при ятрогенной иммуносупрессии) определение IgM в комплексе с IgG, IgA и прямым выявлением возбудителя из крови или из очага поражения помогает поддержать гипотезу о микоплазменной этиологии. Биологически выявление IgM в крови у иммунокомпетентного пациента отражает первичный гуморальный иммунный ответ на возбудителя и в комплексе с клинической картиной системного инфекционного процесса служит дополнительным аргументом в пользу микоплазменной этиологии, особенно при сложности выделения возбудителя из крови культуральными методами.

У новорождённых при подозрении на микоплазменную инфекцию (менингит, абсцессы головного мозга, пневмония, сепсис при внутриутробном или перинатальном инфицировании) определение IgM применяется как дополнительный серологический показатель в комплексе с прямым выявлением возбудителя методом ПЦР и культуральным исследованием материала из соответствующего очага поражения. Биологическая особенность IgM состоит в том, что материнские IgM не передаются через плацентарный барьер: положительный IgM в крови новорождённого отражает собственный гуморальный иммунный ответ ребёнка на возбудителя, что разграничивает собственную инфекцию ребёнка и пассивную передачу материнских антител (актуальную для IgG). Результат интерпретируется неонатологом в комплексе с клинической картиной и данными прямого выявления возбудителя.

Ограничения

Сывороточный IgM к Mycoplasma hominis не служит самостоятельным основанием для постановки диагноза микоплазменной инфекции и не разграничивает носительство, поверхностную колонизацию и активный инфекционный процесс. Диагноз клинически значимой микоплазменной инфекции опирается на прямое выявление возбудителя количественными молекулярными методами (ПЦР) и культуральным исследованием с количественной оценкой обсеменённости из релевантного клинического материала. Чувствительность определения IgM при поверхностной колонизации мочеполового тракта Mycoplasma hominis ограничена: бессимптомное носительство и поверхностная колонизация эпителия уретры или влагалища часто не сопровождаются выработкой системных IgM в значимом количестве. Отрицательный IgM не исключает носительство, поверхностную колонизацию или активный инфекционный процесс. 
В первые 1–2 недели после инфицирования IgM могут отсутствовать или находиться на пограничном уровне. Отрицательный результат в эти сроки не исключает свежую инфекцию; диагностика опирается на прямое выявление возбудителя методом ПЦР. 
Серологические тест-системы могут давать перекрёстную реактивность с антителами к другим микоплазмам (Mycoplasma genitalium, Mycoplasma pneumoniae); неспецифическая активация иммунного ответа на фоне вирусных инфекций (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, парвовирусная инфекция B19) также может сопровождаться ложноположительными результатами IgM. Для разграничения видов микоплазм применяется молекулярная диагностика с видовой идентификацией. 
У пациентов с иммунодефицитом, в том числе при ВИЧ-инфекции в стадии глубокой иммуносупрессии и при ятрогенной иммуносупрессии, выработка антител класса IgM может быть ослабленной, отсроченной, отсутствовать или иметь атипичную динамику; результаты определения IgM могут не отражать реальной картины острой инфекции и интерпретируются в комплексе с прямым выявлением возбудителя и клинической картиной.