Антитела IgG к антигенам аскарид в крови

Антитела класса IgG к антигенам аскарид вырабатываются в ответ на инвазию паразита и сохраняются в крови длительное время, отражая перенесённый или продолжающийся контакт с возбудителем. Анадиз является вспомогательным серологическим показателем при диагностике аскаридоза, паразитарной болезни (нематодоза), вызываемой круглыми червями рода Ascaris и протекающей у человека в миграционной (лёгочной) и кишечной стадиях.
Гуморальный иммунный ответ при аскаридозе развивается с участием антител классов IgM, IgG, IgA и IgE. Антитела класса IgM появляются в крови первыми, через 1–2 недели после заражения, и сохраняются ограниченное время. Антитела класса IgG появляются через 2–3 недели от начала инвазии достигают максимальных значений на 2–3 месяце и сохраняются длительное время за счёт антигенной стимуляции мигрирующими личинками и взрослыми паразитами в кишечнике. У значительной части пациентов параллельно повышается уровень общего и специфического IgE, отражающий аллергический компонент гуморального ответа на антигены мигрирующих личинок. После выхода взрослых паразитов из кишечника естественным путём или после лечения антигенная стимуляция прекращается, однако антитела класса IgG могут сохраняться длительно за счёт остаточной активности гуморального ответа.

Возбудителями аскаридоза служат круглые черви (нематоды) рода Ascaris семейства Ascarididae. Медицинское значение имеют два близкородственных вида: Ascaris lumbricoides (человеческая аскарида), специфически адаптированная к человеку и составляющая основной возбудитель аскаридоза в мире, и Ascaris suum (свиная аскарида), естественный паразит свиней, способный заражать человека при контакте с инвазированными животными или их фекалиями (зоонозное заражение); морфологически и генетически эти виды близки настолько, что их разграничение требует молекулярно-генетических методов и часто рассматривается как условное. Взрослые особи аскарид достигают значительных размеров: самки 20–40 см в длину при толщине 5–6 мм, самцы 15–25 см при толщине 2–4 мм, что делает их крупнейшими нематодами, паразитирующими в кишечнике человека. Половозрелые самки выделяют огромное количество яиц (до 200 000 в сутки), которые с фекалиями попадают в окружающую среду; в почве при достаточной влажности, температуре и доступе кислорода в течение 2–4 недель внутри яйца формируется инвазионная личинка, и яйцо приобретает способность к заражению. Заражение человека происходит при заглатывании инвазионных яиц паразита с почвы, грязных рук, плохо вымытых овощей, корнеплодов, зелени, ягод и фруктов, выращенных на огородах с фекальным удобрением, а также с водой из открытых водоёмов и колодцев. В тонкой кишке хозяина из яйца освобождается личинка, которая проникает в кровоток и заносится в печень, оттуда — в правые отделы сердца и далее в лёгкие, где разрывает стенку капилляров и проникает в просвет альвеол; в течение последующих 1–2 недель личинка мигрирует по бронхиальному дереву вверх до глотки, проглатывается и вторично попадает в тонкую кишку, где в течение 2–3 месяцев от момента заражения достигает половой зрелости и начинает выделять яйца. Продолжительность жизни взрослого паразита составляет 1–2 года. 

Клинические формы аскаридоза охватывают миграционную (раннюю, лёгочную) и кишечную стадии болезни, а также бессимптомное паразитоносительство у значительной части инфицированных лиц. Миграционная стадия развивается через 4–16 дней после заражения и связана с прохождением личинок через лёгкие; проявляется синдромом Лёффлера: сухим непродуктивным кашлем, одышкой, бронхообструктивным синдромом с эпизодами свистящего дыхания, болью в грудной клетке, субфебрильной или фебрильной лихорадкой, выраженной эозинофилией крови (20–60% и более), летучими лёгочными инфильтратами при рентгенологическом исследовании, аллергическими высыпаниями на коже (крапивницей, кожным зудом), отёком Квинке. У части пациентов миграционная стадия протекает мало- или бессимптомно. Кишечная стадия развивается через 2–3 месяца после заражения и связана с обитанием взрослых паразитов в тонкой кишке. У большинства пациентов с лёгкой и среднетяжёлой инвазией кишечная стадия протекает малосимптомно или со стёртыми диспепсическими проявлениями: неопределённые периодические боли в животе, тошнота, нарушения аппетита, эпизоды диареи или запора, метеоризм. При интенсивной инвазии, особенно у детей, развиваются признаки нарушения питания (снижение массы тела, отставание в физическом развитии, дефицит витаминов и микроэлементов), снижение когнитивных функций и успеваемости у школьников. Опасными осложнениями кишечного аскаридоза служат острая кишечная непроходимость в результате формирования клубка паразитов в просвете тонкой кишки (преимущественно у детей с массивной инвазией), миграция взрослых паразитов в желчевыводящие пути и протоки поджелудочной железы с развитием механической желтухи, гнойного холангита, абсцесса печени, острого панкреатита, миграция в червеобразный отросток с развитием острого аппендицита, миграция в дыхательные пути с асфиксией (преимущественно у маленьких детей при рвоте), перфорация кишечной стенки с развитием перитонита. Анафилактические реакции возможны при разрушении тела паразита с массивным поступлением антигенов в кровоток.

Клиническое значение

Дифференциальная диагностика синдрома лёгочной эозинофилии охватывает аскаридоз наряду с другими паразитарными болезнями (стронгилоидоз, токсокароз, шистосомоз, парагонимоз, тропическая лёгочная эозинофилия при филяриозах), эозинофильными пневмониями неинфекционного происхождения, аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом, эозинофильным гранулематозом с полиангиитом, гиперэозинофильным синдромом, лекарственной аллергией. Положительный IgG к антигенам аскарид у пациента с характерной клинической картиной и эпидемиологическим анамнезом контакта с почвой или употребления плохо вымытых овощей и зелени поддерживает диагноз миграционной стадии аскаридоза. Серологическое исследование сочетается с рентгенологическим исследованием органов грудной клетки, оценкой эозинофилии, общего IgE и повторным паразитологическим исследованием кала через 2–3 месяца от начала клинических проявлений.

У пациентов с длительной эозинофилией крови неясного происхождения определение IgG к антигенам аскарид входит в комплекс серологического обследования на гельминтозы наряду с серологическими исследованиями на антитела к токсокарам, трихинеллам, описторхисам, эхинококку и другим паразитам. Положительный результат поддерживает аскаридозную природу эозинофилии и направляет дальнейший диагностический поиск; интерпретация проводится с учётом возможной перекрёстной реактивности с антителами к другим нематодам и сопоставления с эпидемиологическим анамнезом, клинической картиной и результатами паразитологического исследования кала.

Осложнённое течение аскаридоза с миграцией взрослых паразитов в желчевыводящие пути и протоки поджелудочной железы диагностируется по совокупности данных ультразвукового исследования, эндоскопических методов и клинической картины. Определение IgG к антигенам аскарид в этой ситуации служит дополнительным показателем, подтверждающим аскаридозную природу нарушений в случаях, когда прямая визуализация паразита в желчных или панкреатических протоках затруднена.

При зоонозном заражении Ascaris suum (свиная аскарида) у лиц с эпидемиологическим контактом со свиньями клиническая картина часто ограничивается миграционной стадией, а продуктивная кишечная инвазия развивается редко из-за неполной адаптации возбудителя к организму человека. В этих случаях паразитологическое исследование кала часто отрицательно, и определение IgG к антигенам аскарид служит основным методом лабораторного подтверждения диагноза; разграничение между Ascaris lumbricoides и Ascaris suum по одному показателю IgG не проводится из-за выраженного антигенного сходства возбудителей.

Ограничения

Тест-системы для определения IgG к антигенам аскарид обладают выраженной перекрёстной реактивностью с антителами к антигенам других нематод (токсокары, анизакиды, трихинеллы, стронгилоиды) из-за общих антигенных белков, что приводит к ложноположительным результатам у пациентов с другими гельминтозами, особенно с токсокарозом. Ложноположительные результаты также возможны при аутоиммунных болезнях, циррозе печени и злокачественных опухолях за счёт неспецифической поликлональной активации иммунного ответа. 
В первые 2–3 недели после заражения серологическое исследование может быть отрицательным из-за периода серологического окна; повторное исследование рекомендуется через 4–6 недель при сохраняющемся клиническом подозрении. Чувствительность серологического исследования обычно выше в миграционную стадию и при зоонозном заражении Ascaris suum, ниже в кишечной стадии классического аскаридоза. Положительный IgG сохраняется месяцы и годы после выхода паразита из кишечника или успешной дегельминтизации и не позволяет разграничить активную инвазию от перенесённой по одному показателю. 
У пациентов с тяжёлым иммунодефицитом и при гуморальном иммунодефиците различного происхождения выработка IgG может быть ослабленной или отсутствовать, и отрицательный результат не исключает аскаридоза. Серологическое исследование не заменяет микроскопическое исследование кала на яйца гельминтов, которое остаётся ведущим методом подтверждения диагноза кишечного аскаридоза.