Антитела IgG к токсоплазме в крови

Антитела класса IgG к токсоплазме (Toxoplasma gondii) вырабатываются после первичного заражения паразитом и сохраняются в крови пожизненно как маркёр перенесённой токсоплазмозной инфекции и сформированного иммунитета. Определение IgG к токсоплазме служит опорным серологическим показателем при диагностике токсоплазмоза. Эта паразитарная инфекция у иммунокомпетентных лиц чаще всего протекает бессимптомно, но способна вызывать тяжёлые поражения глаз и центральной нервной системы, передаваться плоду при заражении матери во время беременности с развитием врождённого токсоплазмоза и повторно активизироваться у пациентов с тяжёлым иммунодефицитом после ранее перенесённого заражения. У пациентов с сохранной иммунной системой положительный результат указывает на прошлый контакт с возбудителем и сформированный защитный иммунитет, предотвращающий повторное заражение; отрицательный результат означает отсутствие иммунитета и восприимчивость к первичному заражению. Разграничение свежего и давнего заражения по уровню IgG невозможно, и для оценки давности инфекции серологическое исследование дополняется определением IgM к токсоплазме и оценкой авидности IgG. 
Гуморальный иммунный ответ на токсоплазму развивается с участием антител классов IgM, IgA и IgG. Антитела класса IgM появляются в крови первыми, через 1–2 недели после заражения, и сохраняются обычно несколько месяцев, хотя у части пациентов могут выявляться более года. Антитела класса IgG появляются через 1–2 недели после IgM, достигают максимальных значений на 2–3 месяце инфекции и сохраняются в крови пожизненно, отражая стойкую иммунную память на возбудителя. После острой инфекции возбудитель пожизненно сохраняется в тканях хозяина в виде покоящихся цист без активной репликации; такое состояние называют латентной формой инфекции.

Toxoplasma gondii относится к простейшим, одноклеточным паразитам, широко распространённым в природе. Окончательным хозяином, в организме которого происходит половое размножение возбудителя, служат представители семейства кошачьих, преимущественно домашние кошки; промежуточными хозяевами служат человек и многие виды теплокровных животных. Кошки выделяют с фекалиями устойчивые к окружающей среде паразитарные образования с защитной оболочкой (ооцисты), которые длительно сохраняются в почве и воде. Заражение человека происходит при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса (особенно баранины, свинины, мяса диких животных), содержащего тканевые цисты возбудителя; при заглатывании ооцист с почвой, водой, плохо вымытыми овощами и зеленью, контактировавшими с фекалиями инфицированных кошек; через плаценту от матери к плоду при первичном заражении матери во время беременности; значительно реже при переливании крови или трансплантации органов от инфицированного донора.

Клинические формы токсоплазмоза охватывают приобретённую инфекцию у иммунокомпетентных лиц, врождённый токсоплазмоз у детей при заражении матери во время беременности и реактивацию латентной инфекции у пациентов с тяжёлым иммунодефицитом. У иммунокомпетентных лиц приобретённый токсоплазмоз в большинстве случаев протекает бессимптомно; у части пациентов развивается мононуклеозоподобный синдром с длительной лихорадкой, увеличением шейных лимфатических узлов, общей слабостью, миалгией, разрешающийся самостоятельно в течение нескольких недель. Глазной токсоплазмоз протекает с воспалительным поражением сетчатки и сосудистой оболочки глаза (хориоретинитом) и может развиваться как при первичном заражении, так и в отдалённые сроки после него. Врождённый токсоплазмоз развивается при первичном заражении матери во время беременности и трансплацентарном проникновении возбудителя; тяжесть проявлений зависит от срока беременности на момент заражения, причём наиболее тяжёлые поражения плода возможны при заражении в первом триместре, а при заражении в третьем триместре передача плоду происходит чаще, но клинические проявления у новорождённых обычно менее выражены. Классические проявления тяжёлого врождённого токсоплазмоза охватывают воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза (хориоретинит), избыточное накопление спинномозговой жидкости с расширением желудочков головного мозга (гидроцефалию) и отложения солей кальция в тканях головного мозга (внутричерепные кальцификаты). Реактивация латентной инфекции у пациентов с тяжёлым иммунодефицитом проявляется чаще всего токсоплазмозным энцефалитом с очаговыми неврологическими симптомами и поражениями головного мозга при лучевой диагностике.

Клиническое значение

При планировании беременности и при первичном обращении беременной в женскую консультацию определение IgG к токсоплазме применяется для оценки иммунного статуса женщины и риска первичного заражения во время беременности с возможным внутриутробным инфицированием плода. Положительный IgG у женщины с нормальной иммунной системой до зачатия или на ранних сроках беременности означает наличие защиты и практическое отсутствие риска внутриутробного инфицирования в данной беременности. Отрицательный IgG означает восприимчивость к первичному заражению; у таких женщин в течение беременности применяются профилактические рекомендации (исключение употребления сырого и недостаточно термически обработанного мяса, тщательное мытьё овощей и зелени, ограничение контакта с почвой и фекалиями кошек) и динамическое наблюдение с повторным определением IgG в установленные сроки беременности для своевременного выявления появления антител в результате первичного заражения (сероконверсии). При выявлении сероконверсии или подозрении на врождённый токсоплазмоз диагностика плода и новорождённого проводится комплексом лабораторных и инструментальных методов: определение IgM и IgA к токсоплазме (которые в отличие от IgG не проникают через плаценту), молекулярная диагностика на ДНК Toxoplasma gondii в крови, спинномозговой жидкости или другом биоматериале, офтальмологическое и нейровизуализационное обследование.

При подозрении на свежее токсоплазмозное заражение у пациентов с длительной лихорадкой неясного происхождения, увеличением шейных или других групп лимфатических узлов, общей слабостью и мононуклеозоподобной клинической картиной определение IgG к токсоплазме применяется в комплексе с определением IgM к токсоплазме и определением авидности IgG. Положительный IgG в сочетании с положительным IgM подтверждает наличие активного иммунного ответа на токсоплазму; разграничение свежего и недавно перенесённого заражения проводится по результатам определения авидности IgG. У беременных пациенток разграничение свежего и давнего заражения важно для оценки риска внутриутробного инфицирования плода и принятия решения о дальнейшем диагностическом поиске. Аналогичный подход применяется при дифференциальной диагностике мононуклеозоподобного синдрома в комплексе с серологическими маркёрами других инфекций со сходной клинической картиной (вирус Эпштейна—Барр, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека на стадии острой инфекции).

При обследовании пациентов с воспалительным поражением сетчатки и сосудистой оболочки глаза (хориоретинитом) определение IgG к токсоплазме применяется для оценки токсоплазмозной природы поражения. Положительный IgG в сочетании с характерной офтальмологической картиной поддерживает токсоплазмозную этиологию хориоретинита, отрицательный IgG в иммунокомпетентной популяции практически исключает её. Определение IgG к токсоплазме применяется также при обследовании пациентов с подозрением на другие органные формы токсоплазмоза (миокардит, пневмония, лимфаденит) при наличии факторов риска и характерной клинической картины.

При подготовке пациентов к длительной иммуносупрессивной терапии, трансплантации органов или гемопоэтических стволовых клеток, при первичном выявлении ВИЧ-инфекции определение IgG к токсоплазме применяется для оценки исходного антительного статуса и риска реактивации латентной инфекции на фоне развивающейся иммуносупрессии. Положительный IgG означает наличие латентной инфекции с потенциалом реактивации; отрицательный IgG означает отсутствие латентной инфекции, при этом сохраняется риск первичного заражения от внешних источников, что учитывается при разработке индивидуальных профилактических рекомендаций. Серологический статус донора и реципиента при трансплантации органов учитывается при оценке индивидуального риска посттрансплантационного токсоплазмоза.

Диагностика клинических форм токсоплазмоза проводится в соответствии с действующими клиническими рекомендациями; врождённый токсоплазмоз подлежит обязательной регистрации в системе эпидемиологического надзора Роспотребнадзора согласно действующим санитарным правилам.

Ограничения

Определение IgG к токсоплазме не разграничивает свежее заражение и инфекцию, перенесённую в прошлом, поскольку антитела сохраняются в крови пожизненно. Уровень IgG при возможной реактивации латентной инфекции у пациентов с иммунодефицитом обычно остаётся стабильным и не позволяет диагностировать реактивацию серологическим методом. 
Тест-системы могут давать перекрёстную реактивность с антителами к близкородственным простейшим, хотя клинически значимая перекрёстная реактивность встречается редко. Ложноположительные результаты возможны при ревматологических болезнях с поликлональной активацией B-лимфоцитов (одновременной активацией многих клонов B-лимфоцитов) и при наличии ревматоидного фактора в крови. У пациентов с тяжёлым иммунодефицитом выработка антител может быть ослабленной или отсроченной, и отрицательный результат IgG не исключает токсоплазмоза, в том числе реактивации латентной инфекции; диагностика в этих ситуациях опирается на молекулярную диагностику и нейровизуализацию. 
У новорождённых положительный IgG к токсоплазме отражает преимущественно материнские антитела, проникшие через плаценту, и не позволяет диагностировать врождённый токсоплазмоз самостоятельно. Динамическое наблюдение IgG у ребёнка в первые 6–12 месяцев жизни позволяет различить материнские антитела (постепенно снижающиеся) и собственный иммунный ответ ребёнка (нарастающий или сохраняющийся стабильно).