Антитела IgG к эхинококку в крови

Антитела класса IgG к эхинококку вырабатываются в ответ на внедрение паразита в ткани и сохраняются в крови длительное время, отражая перенесённый или продолжающийся контакт с возбудителем. Определение IgG к эхинококку служит вспомогательным серологическим показателем при диагностике эхинококкоза, паразитарной болезни (тениидоза в личиночной стадии), вызываемой ленточными червями рода Echinococcus и развивающейся у человека в виде кистозного эхинококкоза (гидатидоза, гидатидной болезни) с формированием жидкостных кист в печени и других органах или альвеолярного эхинококкоза (альвеококкоза) с инфильтративным опухолеподобным поражением печени. Положительный результат поддерживает гипотезу об эхинококковой природе очаговых образований; решающее значение для постановки диагноза, определения формы болезни и тактики ведения пациента имеют методы медицинской визуализации (ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография). 
Гуморальный иммунный ответ при эхинококкозе развивается с участием антител классов IgM, IgG, IgA и Ig. Антитела класса IgM появляются в крови в течение первых недель после внедрения паразита и сохраняются ограниченное время. Антитела класса IgG появляются в течение нескольких недель и месяцев от начала инвазии, достигают максимальных значений на сроке от нескольких месяцев до года и сохраняются в крови длительное время за счёт постоянной антигенной стимуляции из тканевых очагов с живыми личинками. Антительный ответ направлен против широкого спектра антигенов паразита: компонентов герминативной (зародышевой) оболочки кисты, протосколексов, гидатидной (внутрикистозной) жидкости и продуктов экскреции личинки. Резкий подъём уровня IgG, общего IgE и эозинофилии у пациента с известной эхинококковой кистой может свидетельствовать о субклиническом подтекании или микроразрыве кисты с поступлением паразитарных антигенов в кровоток. После хирургического удаления кисты или гибели личинки уровень IgG снижается медленно, в течение многих месяцев и лет.

Возбудителями эхинококкоза человека служат ленточные черви рода Echinococcus семейства Taeniidae. Медицинское значение имеют преимущественно два вида: Echinococcus granulosus, вызывающий кистозный эхинококкоз, и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярный эхинококкоз. Окончательными хозяевами Echinococcus granulosus служат собаки и другие представители семейства собачьих, в кишечнике которых обитают взрослые особи паразита, выделяющие зрелые яйца с фекалиями в окружающую среду; промежуточными хозяевами в природе служат травоядные сельскохозяйственные животные (овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, верблюды, лошади). Окончательными хозяевами Echinococcus multilocularis служат лисицы (рыжая лисица, песец), волки, реже собаки и кошки; промежуточными хозяевами — мелкие грызуны (полёвки, лемминги, ондатры). Человек становится случайным промежуточным хозяином и заражается при заглатывании зрелых яиц паразита через загрязнённые руки после контакта с инвазированными собаками, лисицами или их шерстью, через немытые лесные ягоды, грибы и зелень с почвы, на которой могли быть фекалии плотоядных, через воду из открытых водоёмов и колодцев, при разделке туш и обработке шкур охотничьих и сельскохозяйственных животных. В кишечнике человека из яйца освобождается зародыш-онкосфера, который проникает через слизистую оболочку в кровоток и заносится преимущественно в печень (около 70% случаев), реже в лёгкие (около 20%), а также в селезёнку, почки, кости, головной мозг, сердце, мягкие ткани (около 10% совокупно). 

Кистозный эхинококкоз печени встречается чаще других локализаций; клинические проявления развиваются при достижении кисты. Кистозный эхинококкоз лёгких чаще встречается у детей и молодых пациентов. Реже кисты обнаруживаются в селезёнке, почках, костях (с длительным разрушением костной ткани и патологическими переломами), головном мозге (с очаговыми неврологическими симптомами и судорогами), сердце (с риском внезапной смерти при прорыве в полости сердца), мягких тканях, малом тазу с соответствующей локализации клинической картиной. Опасными осложнениями кистозного эхинококкоза служат разрыв кисты с обсеменением полостей тела дочерними пузырями и протосколексами с развитием множественного вторичного эхинококкоза, нагноение кисты с формированием паразитарного абсцесса, анафилактическая реакция вплоть до анафилактического шока при поступлении антигенов содержимого кисты в кровоток, желчно-бронхиальный свищ при прорыве печёночной кисты через диафрагму в бронх, вторичный билиарный цирроз при длительной обструкции желчных путей. Альвеолярный эхинококкоз поражает преимущественно печень и протекает с медленным инфильтративным ростом паразитарной ткани, длительным бессимптомным периодом (5–15 лет и более) и появлением клинических признаков на стадии значительного объёма поражения. Возможно прорастание паразитарной ткани в соседние структуры (диафрагму, перикард, забрюшинное пространство, нижнюю полую вену) и метастазирование в лёгкие, головной мозг, кости, надпочечники с формированием вторичных очагов инфильтративного роста; без лечения болезнь прогрессирует с летальным исходом, медиана выживаемости в отсутствие лечения составляет 10–15 лет.

Клиническое значение

Кистозный эхинококкоз с типичными очаговыми кистозными образованиями, выявленными при ультразвуковом исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томографии печени, лёгких и других органов, подтверждается совокупностью данных инструментальной визуализации, серологического исследования и эпидемиологического анамнеза. Положительный IgG к эхинококку при характерной картине поражения поддерживает эхинококковую природу образования и облегчает дифференциальную диагностику с непаразитарными кистами (простые серозные кисты печени, кисты при поликистозной болезни, билиарные гамартомы, посттравматические псевдокисты, бактериальные и амёбные абсцессы, кистозные опухоли — цистаденома и цистаденокарцинома желчных протоков). 

Альвеолярный эхинококкоз с инфильтративным поражением печени, выявленным по характерной картине компьютерной или магнитно-резонансной томографии, требует серологического подтверждения для разграничения с гепатоцеллюлярной карциномой, холангиокарциномой, метастазами опухолей в печень, бактериальным и амёбным абсцессом, билиарным циррозом. Положительный IgG к эхинококку у пациента из эндемичного региона или с соответствующим эпидемиологическим анамнезом поддерживает диагноз альвеолярного эхинококкоза. 

Скрининг лиц с профессиональным или бытовым контактом с возможными источниками эхинококковой инвазии включает периодическое инструментальное обследование органов брюшной полости и определение IgG к эхинококку с интервалом, определяемым клиническими рекомендациями. Положительный серологический результат у бессимптомного лица служит основанием для углублённого обследования с прицельной инструментальной визуализацией для поиска паразитарных очагов на ранних, операбельных стадиях, когда хирургическое или малоинвазивное лечение даёт наилучший прогноз; отрицательный результат при сохранении высокого эпидемиологического риска не исключает раннюю или серонегативную инвазию и не отменяет периодическое инструментальное наблюдение.

У пациентов после оперативного лечения эхинококкоза, чрескожной пункционно-аспирационной обработки кисты или после курса противопаразитарной терапии серологическое исследование применяется для наблюдения за динамикой антительного ответа на длительной перспективе с интервалом, определяемым клиническими рекомендациями. Снижение уровня антител в течение 12–24 месяцев после радикального удаления паразитарного очага совместимо с эффективностью лечения; устойчиво положительный или нарастающий результат на фоне лечения требует поиска оставшегося паразитарного очага, рецидива заболевания или вторичного эхинококкоза в результате интраоперационной диссеминации содержимого кисты. Длительная серопозитивность после успешного лечения возможна за счёт остаточной антигенной стимуляции из погибших, но сохраняющихся в тканях фрагментов паразита и не служит самостоятельным признаком сохранения активной болезни. У пациентов с альвеолярным эхинококкозом после радикальной резекции печени оценка титров IgG в сочетании с инструментальной визуализацией применяется для длительного наблюдения за возможным рецидивом и появлением метастатических очагов.

Ограничения

Чувствительность определения IgG к эхинококку зависит от локализации паразитарного очага, его стадии, активности и видовой принадлежности возбудителя. При кистозном эхинококкозе печени с активными растущими кистами сывороточные антитела выявляются у 80–95% пациентов, при кистозном эхинококкозе лёгких — у 50–70%, при изолированном поражении головного мозга, костей, почек и глаза — у меньшей части пациентов из-за ограниченного контакта антигенов паразита с иммунной системой хозяина и отграничения очага плотной фиброзной капсулой. При альвеолярном эхинококкозе чувствительность исследования выше (около 90% и более) благодаря инфильтративному характеру роста и широкому контакту паразитарной ткани с тканями хозяина. У пациентов с кальцифицированными, погибшими или инактивными кистами серологический ответ слаб или отсутствует. Отрицательный результат при характерной картине поражения по данным инструментальной визуализации не исключает диагноз. 
Серологические тест-системы обладают перекрёстной реактивностью с антителами к антигенам других цестодозов (цистицеркоз, тениоз, гименолепидоз) и в меньшей степени с антителами к антигенам трематод (фасциолёз, описторхоз) и нематод (трихинеллёз) из-за наличия общих антигенных детерминант, что приводит к ложноположительным результатам у пациентов с другими паразитарными болезнями, особенно в регионах с высокой распространённостью тениидозов. Возможны ложноположительные результаты у пациентов с циррозом печени, аутоиммунными болезнями и злокачественными опухолями за счёт неспецифической поликлональной активации иммунного ответа.
У пациентов с тяжёлым иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция на стадии вторичных заболеваний, состояния после трансплантации органов с иммуносупрессивной терапией, гуморальный иммунодефицит различного происхождения) выработка IgG может быть ослабленной или отсутствовать, и отрицательный результат не исключает эхинококкоза. У части пациентов с сохранным иммунным статусом серологический ответ не развивается (серонегативный эхинококкоз, около 10–15% случаев при кистозной форме); диагностика в этих случаях опирается на инструментальную визуализацию и при необходимости — на морфологическое исследование.