Антитела IgA к хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в крови

Тест определяет в крови антитела класса IgA к возбудителю хламидийной инфекции (Chlamydia trachomatis), внутриклеточной бактерии, ответственной за развитие урогенитального хламидиоза, конъюнктивита новорождённых, трахомы и венерической лимфогранулёмы. Положительный результат поддерживает диагноз хламидийной инфекции. Тест относится к группе серологических методов и применяется как дополнительный к определению IgG в специальных клинических ситуациях с подозрением на осложнённые и системные формы хламидийной инфекции. Анализ применяется при подозрении на воспалительные заболевания органов малого таза с типичной клинической картиной, при перигепатите (синдром Фитц-Хью–Кёртиса), при реактивном артрите хламидийной этиологии (синдром Рейтера), при обследовании пациенток с трубно-перитонеальным бесплодием с подозрением на хламидийную этиологию спаечного процесса. Одновременное определение IgG и IgA расширяет возможности серологической оценки по сравнению с определением только IgG: антитела класса IgA появляются в крови раньше IgG (через 2–4 недели после инфицирования) и связаны с активным иммунным ответом на слизистых, что в комплексе с другими лабораторными и клиническими данными помогает оценивать хламидийную этиологию процесса. 
Антитела класса IgA — основные иммуноглобулины слизистых оболочек, вырабатываемые при контакте возбудителя с эпителием. При хламидийной инфекции IgA появляются в крови через 2–4 недели после инфицирования, раньше IgG, и отражают гуморальный ответ, связанный с поражением слизистых. Уровень IgA снижается при разрешении инфекции; при поверхностной локализации без значимого вовлечения глубоких структур IgA могут быть на низком уровне или отсутствовать. Стандартом диагностики урогенитальной хламидийной инфекции и контроля эффективности лечения служат молекулярные методы амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР), а серологическое определение антител остаётся дополнительным методом в специальных клинических ситуациях.

Возбудителем хламидийной инфекции является бактерия Chlamydia trachomatis рода Chlamydia, грамотрицательный микроорганизм с обязательным внутриклеточным паразитированием. Жизненный цикл хламидий включает две функционально различные формы существования возбудителя. Элементарные тельца являются внеклеточной инфекционной формой, метаболически неактивной, но способной проникать в эпителиальные клетки. Ретикулярные тельца являются внутриклеточной метаболически активной формой, которая размножается бинарным делением внутри клеток хозяина. После завершения цикла размножения ретикулярные тельца преобразуются обратно в элементарные и высвобождаются при разрушении клетки для инфицирования соседних клеток. Внутри вида выделяют биовары и серовары, различающиеся по клиническим проявлениям инфекции: серовары D–K вызывают урогенитальную хламидийную инфекцию и конъюнктивит, серовары L1–L3 вызывают венерическую лимфогранулёму, серовары A–C вызывают трахому. 
Естественным хозяином возбудителя является только человек. Возбудитель неустойчив во внешней среде. Передача инфекции серотипов D–K происходит преимущественно половым путём при незащищённых половых контактах, перинатально от матери к ребёнку при прохождении через родовые пути с развитием хламидийного конъюнктивита и пневмонии новорождённых. Серотипы L1–L3 передаются преимущественно половым путём с развитием венерической лимфогранулёмы.

Урогенитальная хламидийная инфекция, вызванная серотипами D–K, относится к наиболее распространённым инфекциям, передаваемым половым путём, и характеризуется частым бессимптомным или малосимптомным течением (до 70–80% случаев у женщин и до 50% у мужчин). Клинические формы заболевания включают цервицит и эндометрит у женщин, уретрит и эпидидимит у мужчин, восходящую инфекцию с воспалительными заболеваниями органов малого таза, конъюнктивит, проктит, фарингит, реактивный артрит у генетически предрасположенных лиц (синдром Рейтера), а также конъюнктивит и пневмонию новорождённых при перинатальной передаче. Венерическая лимфогранулёма, вызванная серотипами L1–L3, характеризуется системным течением с инвазивным поражением лимфатических узлов: первичный аффект на гениталиях, пахово-бедренный лимфаденит с формированием бубонов, в третичной стадии возникают рубцовые изменения, лимфостаз, генитальный и анальный элефантиаз.

Клиническое значение

При подозрении на воспалительные заболевания органов малого таза у женщин с типичной клинической картиной (тазовые боли, болезненность придатков при бимануальном исследовании, лихорадка, повышенные маркеры воспаления) определение IgA применяется в комплексе с определением IgG для поддержки хламидийной этиологии процесса. Восходящая хламидийная инфекция с поражением глубоких структур малого таза сопровождается выработкой антител классов IgG и IgA; одновременное повышение обоих классов в сочетании с типичной клинической картиной и положительной ПЦР с урогенитального материала поддерживает диагноз хламидийных воспалительных заболеваний органов малого таза и направляет диагностический поиск.

При подозрении на синдром Фитц-Хью–Кёртиса (перигепатит, осложняющий восходящую хламидийную инфекцию у женщин) определение IgA применяется в комплексе с определением IgG и инструментальной диагностикой как дополнительный лабораторный компонент. Перигепатит проявляется болями в правом подреберье на фоне или после эпизода воспалительных заболеваний органов малого таза, может ошибочно приниматься за патологию желчного пузыря или печени. Одновременное повышение IgG и IgA у женщины с типичной клинической картиной и анамнезом тазовых болей поддерживает диагноз перигепатита хламидийной этиологии.

При подозрении на реактивный артрит хламидийной этиологии (синдром Рейтера) определение IgA применяется в комплексе с определением IgG и другими лабораторными и клиническими данными для подтверждения этиологической связи между перенесённым хламидийным урогенитальным процессом и развитием реактивного артрита. Реактивный артрит развивается через 1–4 недели после хламидийной инфекции у генетически предрасположенных пациентов (носителей антигена HLA-B27); клиническая картина включает асимметричный олигоартрит преимущественно нижних конечностей, конъюнктивит, уретрит, кожные и слизистые проявления. Одновременное повышение IgG и IgA в сочетании с клинической картиной и положительным HLA-B27 поддерживает хламидийную этиологию реактивного артрита.

При обследовании пациенток с трубно-перитонеальным бесплодием определение IgA применяется в комплексе с определением IgG для оценки перенесённой хламидийной инфекции как возможной причины спаечного процесса в малом тазу и нарушения проходимости фаллопиевых труб. Положительные IgG и IgA у пациентки с бесплодием и без активной хламидийной инфекции по данным молекулярных методов поддерживают гипотезу о перенесённой хламидийной инфекции с формированием спаечного процесса; результат интерпретируется в комплексе с инструментальной оценкой проходимости труб (гистеросальпингография, лапароскопия) и направляет диагностический поиск к этиологии бесплодия.

Ограничения

Самостоятельной диагностической ценности изолированное определение IgA не имеет. Чувствительность определения IgA при хламидийной инфекции ограничена: у части пациентов с активной инфекцией IgA могут отсутствовать или быть на низком уровне за счёт особенностей индивидуального иммунного ответа, локализации инфекции (поверхностные неосложнённые формы часто не сопровождаются значимой системной выработкой антител) и сроков обследования. Отрицательный результат IgA не исключает активную хламидийную инфекцию. 
Определение IgA не применяется для контроля эффективности лечения, для разграничения активной и ранее перенесённой инфекции, для диагностики хронического или персистирующего течения хламидийной инфекции; стандартом контроля излеченности служит повторное определение возбудителя методом ПЦР через 3–4 недели после завершения терапии. 
Серологические тест-системы на антихламидийные антитела обладают перекрёстной реактивностью с антителами к другим видам хламидий, в первую очередь к Chlamydia pneumoniae, распространённому возбудителю респираторных инфекций. Это ограничивает специфичность диагностики и может приводить к ложноположительным результатам у пациентов, перенёсших респираторные хламидийные инфекции, без хламидиоза урогенитальной локализации. 
В первые 2–4 недели после инфицирования IgA могут отсутствовать или находиться на пограничном уровне. Отрицательный результат в эти сроки не исключает свежую хламидийную инфекцию; диагностика опирается на прямое выявление возбудителя методом ПЦР. 
У пациентов с иммунодефицитом, в том числе при ВИЧ-инфекции в стадии глубокой иммуносупрессии, выработка антител может быть ослабленной, отсроченной или иметь атипичную динамику; результаты определения IgA могут не отражать реальной активности инфекции и интерпретируются в комплексе с прямым выявлением возбудителя и клинической картиной.