Антитела IgA к микоплазма хоминис (Mycoplasma hominis) в крови

Тест определяет в крови антитела класса IgA к Mycoplasma hominis, представителю урогенитальных микоплазм, который рассматривается одновременно как условно-патогенный микроорганизм урогенитального тракта и как возможный этиологический агент ряда воспалительных заболеваний мочеполовой системы, послеродовых и послеабортных осложнений, инфекций новорождённых при перинатальной передаче. Положительный результат отражает выработку антител слизистого иммунитета в ответ на контакт с возбудителем; отрицательный результат не исключает носительство или текущую инфекцию. Тест может рассматриваться как очень ограниченный дополнительный маркер контакта с возбудителем в комплексе с определением IgG в сложных диагностических ситуациях с подозрением на инвазивную микоплазменную инфекцию при недоступности или сомнительности результатов прямых методов диагностики. Стандартом лабораторной диагностики микоплазменных инфекций остаются молекулярные методы амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР) и культуральное исследование с количественной оценкой обсеменённости урогенитального материала.

Антитела класса IgA — основные иммуноглобулины слизистых оболочек, вырабатываемые при контакте возбудителя с эпителием. При микоплазменной инфекции IgA появляются в крови через 2–4 недели после инфицирования, раньше IgG, и отражают гуморальный ответ, связанный с поражением эпителия мочеполового тракта. Чувствительность серологического определения IgA при микоплазменной инфекции ограничена: при поверхностной колонизации эпителия выработка системных IgA может быть слабой или отсутствовать, и часть пациентов с подтверждённой колонизацией не имеет определяемых IgA в крови. 

Возбудителем микоплазменной инфекции является бактерия Mycoplasma hominis рода Mycoplasma, микроорганизм без клеточной стенки, ограниченный цитоплазматической мембраной, что определяет его пластичность, способность к плеоморфизму и природную устойчивость к антибиотикам, действующим на синтез пептидогликана клеточной стенки (бета-лактамам, гликопептидам). Mycoplasma hominis относится к числу самых мелких прокариотических организмов, способных к самостоятельному размножению вне клетки хозяина, что отличает её от хламидий с обязательным внутриклеточным паразитированием. Естественным хозяином Mycoplasma hominis является только человек; возбудитель паразитирует на эпителии мочеполового тракта и не имеет животных или абиотических резервуаров. Передача инфекции происходит преимущественно половым путём при незащищённых половых контактах, а также перинатально от матери к ребёнку при прохождении через родовые пути с возможным развитием конъюнктивита, респираторных инфекций, в редких тяжёлых случаях менингита и сепсиса новорождённых. Вертикальная трансплацентарная передача возможна, но реализуется редко.

Mycoplasma hominis рассматривается одновременно как условно-патогенный микроорганизм урогенитального тракта и как возможный этиологический агент ряда заболеваний. Колонизация мочеполового тракта Mycoplasma hominis выявляется у 20–50% сексуально активных женщин и у меньшей доли мужчин, в большинстве случаев без клинических проявлений; патогенный потенциал реализуется при определённых условиях, преимущественно при ассоциации с другими урогенитальными возбудителями (Ureaplasma spp., анаэробная флора при бактериальном вагинозе), при иммунодефиците, при беременности и в послеродовом периоде, в редких случаях при инвазии возбудителя за пределы урогенитального тракта с развитием системной инфекции. Клинически значимые формы включают возможное участие в воспалительных заболеваниях органов малого таза в составе полимикробной флоры, послеродовой и послеабортный эндометрит, пиелонефрит, бактериальный вагиноз. Описаны системные осложнения у иммунокомпрометированных пациентов и в послеродовом периоде: бактериемия и сепсис, инфекции протезированных суставов, эндокардит, абсцессы. У новорождённых и детей раннего возраста, особенно у недоношенных, Mycoplasma hominis вызывает менингит, пневмонию, абсцессы головного мозга, сепсис при внутриутробном или перинатальном инфицировании.

Клиническое значение

При воспалительных заболеваниях органов малого таза этиологическая диагностика опирается на обследование на хламидии (Chlamydia trachomatis), гонококк (Neisseria gonorrhoeae), Mycoplasma genitalium и анаэробную флору, серологическое определение IgA к Mycoplasma hominis может рассматриваться как очень ограниченный дополнительный маркер контакта с возбудителем в комплексе с определением IgG при сложных диагностических ситуациях с подозрением на инвазивную микоплазменную инфекцию и недоступности или сомнительности результатов прямых методов; результат интерпретируется в комплексе с клинической картиной, ПЦР и культуральным исследованием с урогенитального материала.

При послеродовом и послеабортном эндометрите, лихорадке родильниц неясного генеза, бактериемии после родов или акушерских вмешательств этиологическая диагностика опирается на культуральное исследование крови и эндометриального материала и на прямое выявление возбудителя методом ПЦР; серологическое определение IgA не входит в стандартный алгоритм диагностики этих состояний. Mycoplasma hominis рассматривается как один из возможных этиологических агентов послеродовых и послеабортных инфекционных осложнений, особенно при неэффективности эмпирической антибактериальной терапии бета-лактамами, что объясняется природной устойчивостью возбудителя к препаратам, действующим на синтез клеточной стенки. При установленной микоплазменной этиологии в системную антибактериальную терапию включаются препараты с сохранённой активностью против Mycoplasma hominis: тетрациклины (доксициклин), фторхинолоны (моксифлоксацин), линкозамиды (клиндамицин); 14- и 15-членные макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) против Mycoplasma hominis неэффективны вследствие природной устойчивости возбудителя.

У пациенток с трубно-перитонеальным бесплодием этиологическая диагностика опирается на обследование на хламидийную инфекцию (Chlamydia trachomatis), инструментальную оценку проходимости фаллопиевых труб (гистеросальпингография, лапароскопия) и комплексную оценку других возможных причин спаечного процесса. Доказательная база участия Mycoplasma hominis в формировании трубно-перитонеального бесплодия остаётся ограниченной, и серологическое определение IgA не входит в стандартный алгоритм этиологической диагностики бесплодия у женщин.

При подозрении на микоплазменную инфекцию у новорождённого, особенно у недоношенного, родившегося от матери с урогенитальной микоплазменной инфекцией, определение IgA не относится к опорным методам диагностики. Опорными методами диагностики микоплазменной инфекции у новорождённого служат прямое выявление возбудителя методом ПЦР и культуральное исследование материала из соответствующего очага поражения (ликвор при подозрении на менингит, респираторный материал при пневмонии, кровь при сепсисе); серологическое определение IgA в этой возрастной группе имеет ограниченную диагностическую ценность.

Ограничения

Чувствительность определения IgA при микоплазменной инфекции ограничена. При поверхностной колонизации мочеполового тракта Mycoplasma hominis у части пациентов системные IgA не вырабатываются в значимом количестве, что объясняется поверхностной локализацией возбудителя на эпителии и относительно слабым системным иммунным ответом. Отрицательный IgA не исключает носительство, активную или ранее перенесённую микоплазменную инфекцию. 
В первые 2–4 недели после инфицирования IgA могут отсутствовать или находиться на пограничном уровне. Отрицательный результат в эти сроки не исключает свежую инфекцию; диагностика опирается на прямое выявление возбудителя методом ПЦР. 
Серологические тест-системы могут обладать перекрёстной реактивностью с антителами к другим видам микоплазм, в том числе к Mycoplasma genitalium и уреаплазмам, что ограничивает специфичность диагностики и требует видоспецифической молекулярной идентификации возбудителя при необходимости точного этиологического диагноза. 
У пациентов с иммунодефицитом, в том числе при ВИЧ-инфекции в стадии глубокой иммуносупрессии и при ятрогенной иммуносупрессии, выработка антител может быть ослабленной, отсроченной или иметь атипичную динамику; результаты определения IgA могут не отражать реальной активности инфекции и интерпретируются в комплексе с прямым выявлением возбудителя и клинической картиной. 
Окончательный диагноз и решение о тактике ведения принимаются акушером-гинекологом, урологом, дерматовенерологом, неонатологом или другим профильным специалистом в зависимости от клинической ситуации на основании совокупности клинических, лабораторных и эпидемиологических данных, результатов прямого выявления возбудителя, инструментальной диагностики и при необходимости обследования партнёров.