Антитела IgA к микоплазме пневмонии (Mycoplasma pneumoniae) в крови

Антитела класса IgA к Mycoplasma pneumoniae могут выявляться на ранних этапах инфекции и рассматриваются как вспомогательный серологический признак недавнего контакта с возбудителем. Гуморальный иммунный ответ при микоплазменной инфекции дыхательных путей развивается с участием антител классов IgM, IgG и IgA. IgM появляются первыми, через 1 неделю после распознавания возбудителя, и сохраняются 2–3 месяца. IgA появляются параллельно с IgM или с небольшим опозданием, через 1–2 недели, и также сохраняются 2–3 месяца. IgG появляются позже, через 3–4 недели от начала болезни, и сохраняются длительно. IgA имеют особое значение в гуморальной защите слизистых оболочек: они вырабатываются при контакте возбудителя с эпителием дыхательных путей и обеспечивают локальный иммунный ответ в месте размножения возбудителя. Сывороточный IgA при микоплазменной инфекции отражает недавний контакт с возбудителем и применяется как вспомогательный серологический показатель, особенно у взрослых пациентов, у которых выработка IgM может быть ослабленной за счёт повторных контактов с возбудителем в течение жизни.

Возбудителем микоплазменной пневмонии является Mycoplasma pneumoniae — самый мелкий из известных микроорганизмов, способных к самостоятельному размножению. Возбудитель не имеет клеточной стенки и состоит только из цитоплазматической мембраны и содержимого клетки; этим он принципиально отличается от других бактерий и обладает естественной устойчивостью к антибиотикам, действующим на клеточную стенку (бета-лактамные антибиотики). Mycoplasma pneumoniae прикрепляется к мерцательному эпителию дыхательных путей через специальный белок-адгезин и размножается на поверхности эпителиальных клеток, не проникая внутрь клетки и не размножаясь в кровотоке. Возбудитель повреждает мерцательный эпителий и нарушает удаление слизи из дыхательных путей, что способствует длительному кашлю при микоплазменной инфекции. 
Mycoplasma pneumoniae передаётся воздушно-капельным путём при тесном контакте с заражённым человеком; естественным хозяином возбудителя является только человек. Возбудитель распространён повсеместно и вызывает спорадические случаи и эпидемические вспышки респираторных болезней с периодичностью 3–7 лет. Микоплазменная инфекция дыхательных путей особенно распространена среди детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых; в этих возрастных группах Mycoplasma pneumoniae является одной из ведущих причин внебольничной пневмонии. Инкубационный период составляет 2–3 недели, что определяет постепенное распространение возбудителя в коллективах (школьные классы, студенческие общежития, воинские части, семьи). Перенесённая инфекция не формирует стойкого пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные заражения в течение жизни.

Клиническая картина микоплазменной инфекции дыхательных путей охватывает несколько форм. Микоплазменный фарингит и трахеобронхит проявляются длительным сухим непродуктивным кашлем, субфебрильной температурой, насморком, першением в горле и составляют наиболее распространённую форму болезни. Микоплазменная пневмония развивается у меньшей части пациентов и характеризуется атипичным течением: постепенным началом, длительным кашлем без выраженной интоксикации, относительно умеренной выраженностью клинических симптомов при наличии распространённых изменений на рентгенограмме лёгких; именно эта особенность дала клиническое обозначение «атипичная пневмония» (англ. walking pneumonia, отражающее способность пациентов с микоплазменной пневмонией сохранять достаточную активность). Внелёгочные проявления микоплазменной инфекции включают мукокутанный синдром Стивенса-Джонсона, гемолитическую анемию (за счёт холодовых агглютининов), миокардит, миалгии и артралгии, неврологические проявления (менингит, энцефалит, синдром Гийена-Барре) и кожные высыпания.

Клиническое значение

При обследовании пациентов с длительным кашлем неясного происхождения, продолжающимся более 2 недель, особенно при отсутствии типичной клинической картины бактериальной пневмонии и при неэффективности эмпирической антибактериальной терапии бета-лактамными антибиотиками, определение IgA к Mycoplasma pneumoniae применяется как вспомогательный серологический показатель в сочетании с клинико-эпидемиологической оценкой и ПЦР из материала дыхательных путей. Биологически положительный IgA отражает недавний контакт с возбудителем, что в сочетании с характерной клинической картиной поддерживает гипотезу о микоплазменной этиологии.

При обследовании взрослых пациентов с подозрением на микоплазменную инфекцию определение IgA имеет особое значение. У взрослых выработка IgM может быть ослабленной за счёт повторных контактов с возбудителем в течение жизни и быстрого анамнестического ответа сформированной иммунной памяти. В этих случаях положительный IgA в сочетании с нарастанием титра IgG в парных сыворотках поддерживает гипотезу о свежей микоплазменной инфекции. Сочетание IgA и IgG расширяет диагностические возможности серологического исследования у взрослых пациентов, у которых классическая картина IgM/IgG может быть неинформативна.

В педиатрической практике определение IgA к Mycoplasma pneumoniae применяется при дифференциальной диагностике пневмоний у детей школьного возраста и подростков, у которых Mycoplasma pneumoniae является одной из ведущих причин внебольничной пневмонии. Положительный IgA в сочетании с длительным сухим кашлем и характерной рентгенологической картиной служит вспомогательным аргументом в пользу микоплазменной этиологии. Антибактериальная терапия при подозрении на микоплазменную пневмонию назначается эмпирически на основе клинико-эпидемиологической оценки и не зависит от результата серологического исследования.

При обследовании пациентов с внелёгочными проявлениями, ассоциированными с микоплазменной инфекцией (синдром Стивенса-Джонсона, гемолитическая анемия с холодовыми агглютининами, миокардит, неврологические осложнения), определение IgA в комплексе с IgM, IgG и ПЦР из материала дыхательных путей помогает поддержать гипотезу о микоплазменной этиологии. Это особенно важно при дифференциальной диагностике с другими инфекционными и неинфекционными причинами этих синдромов.

Ограничения

В первые 1–2 недели после заражения IgA могут отсутствовать или находиться на пограничном уровне; отрицательный результат IgA в раннем периоде болезни не исключает свежей микоплазменной инфекции. Положительный IgA может сохраняться 2–3 месяца после острого периода, что затрудняет однозначную оценку «свежести» заражения по изолированному результату. Возможны ложноположительные результаты IgA при перекрёстной реактивности с антителами к другим видам микоплазм (Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis), при ревматологических болезнях с поликлональной активацией B-лимфоцитов (одновременной активацией многих клонов B-лимфоцитов), при наличии ревматоидного фактора в крови. Чувствительность серологических тест-систем для определения IgA при микоплазменной инфекции варьирует между производителями; диагностическая информативность теста существенно повышается при сочетании с определением IgM и IgG. 
У пациентов с гуморальным иммунодефицитом, особенно с селективным дефицитом IgA, выработка IgA может быть ослабленной или отсутствовать; в этих случаях диагностика опирается на определение IgM и IgG, ПЦР из материала дыхательных путей и клиническую оценку. У детей раннего возраста выработка IgA в ответ на инфекцию может быть отсроченной из-за особенностей гуморального иммунного ответа в этом возрасте; для диагностики микоплазменной инфекции у младенцев и детей раннего возраста применяется преимущественно ПЦР из материала дыхательных путей в сочетании с определением IgM.