Антитела к микросомальной фракции тироцитов (АТ МАГ)

Микросомальная фракция тироцитов содержит мембранные белки и ферменты клеток щитовидной железы. Её основным антигеном является тиреопероксидаза, которая участвует в присоединении йода к тиреоглобулину и образовании гормонов щитовидной железы. Антитела к микросомальной фракции тироцитов относятся преимущественно к иммуноглобулинам класса G и направлены главным образом против тиреопероксидазы, а также могут связываться с другими антигенами этой клеточной фракции. В норме иммунная система сохраняет устойчивость к собственным белкам тироцитов, поэтому выраженная активность АТ МАГ в крови отсутствует. При аутоиммунном поражении щитовидной железы иммунная система распознаёт компоненты тироцитов как мишени, что сопровождается образованием антител и лимфоцитарным воспалением ткани железы. Постепенное повреждение тироцитов может приводить к уменьшению выработки тиреоидных гормонов и развитию гипотиреоза. Исследование выявляет антитела к комплексу антигенов микросомальной фракции тироцитов. Основная доля иммунной реактивности связана с тиреопероксидазой, поэтому клиническое значение АТ МАГ близко к значению антител к тиреопероксидазе. Числовые результаты этих исследований напрямую не сопоставляют, поскольку АТ МАГ определяют реакцию на микросомальную фракцию, содержащую несколько антигенных компонентов.

Клиническое значение

Наиболее характерно повышение АТ МАГ для хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото. При увеличении щитовидной железы, неоднородности её ткани по данным ультразвукового исследования, повышении ТТГ или снижении свободного Т4 положительный результат подтверждает аутоиммунную природу поражения. По мере уменьшения функционально активной ткани железы может формироваться стойкий гипотиреоз. Положительный результат при нормальных концентрациях ТТГ и свободного Т4 указывает на аутоиммунную реакцию против ткани щитовидной железы при сохранённой гормональной функции. В этой ситуации вероятность последующего повышения ТТГ и развития гипотиреоза выше, поэтому состояние щитовидной железы оценивают в динамике по ТТГ и свободному Т4. АТ МАГ также могут выявляться при болезни Грейвса, поскольку аутоиммунная реакция при этом заболевании часто охватывает несколько антигенов щитовидной железы, результат показывает наличие сопутствующей реакции против микросомальной фракции тироцитов. Для подтверждения болезни Грейвса исследуют антитела к рецептору ТТГ, которые непосредственно связаны с механизмом тиреотоксикоза.
Выявление АТ МАГ во время беременности указывает на тиреоидную аутоиммунную предрасположенность и повышенную вероятность нарушения функции щитовидной железы после родов. При появлении послеродового тиреоидита антитела подтверждают его аутоиммунную основу. Функциональную фазу заболевания определяют по ТТГ и свободному Т4, поскольку послеродовой тиреоидит может последовательно проходить через периоды тиреотоксикоза и гипотиреоза.

Титр АТ МАГ отражает выраженность иммунной реакции к микросомальным антигенам, однако не определяет степень гормональной недостаточности и объём повреждения щитовидной железы. Повторное измерение антител обычно не используют для оценки эффективности лечения; динамику заболевания контролируют по ТТГ, свободному Т4 и клиническим проявлениям.

Что влияет на результат

Во время беременности концентрация антитиреоидных антител может снижаться вследствие физиологической перестройки иммунной системы. После родов иммунная активность восстанавливается, поэтому титр АТ МАГ способен повышаться, особенно у женщин с тиреоидной аутоиммунной предрасположенностью. Глюкокортикоиды и другие препараты, подавляющие иммунный ответ, могут уменьшать образование антител и снижать их концентрацию в крови. Проводимую иммуносупрессивную терапию учитывают при интерпретации результата.