Альдостерон-рениновое соотношение (ARR)

Альдостерон и ренин являются компонентами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей артериальное давление, объём циркулирующей крови и обмен натрия и калия. Ренин вырабатывается юкстагломерулярными клетками почек при уменьшении почечного кровотока, снижении доставки натрия к дистальным отделам нефрона и активации симпатической нервной системы. Он запускает образование ангиотензина II, который сужает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает почечное удержание натрия и выведение калия, участвуя в поддержании объёма крови и артериального давления. В норме секреция альдостерона изменяется вслед за активностью ренина. При снижении артериального давления или эффективного объёма циркулирующей крови образование ренина возрастает и стимулирует выделение альдостерона. При первичном альдостеронизме эта зависимость нарушается: секреция альдостерона сохраняется в условиях, при которых ренин уже подавлен. На несоответствии между двумя показателями основан расчёт альдостерон-ренинового соотношения. В исследовании определяют концентрацию альдостерона и прямую концентрацию ренина в плазме, затем рассчитывают их отношение. АРС показывает, соответствует ли секреция альдостерона активности ренина в исследуемом образце. В лабораторном бланке отдельно указывают результаты обоих аналитов и рассчитанное соотношение. АРС назначают для выявления первичного альдостеронизма при артериальной гипертензии. Исследование проводят при резистентной гипертензии, спонтанной или вызванной диуретиками гипокалиемии, раннем начале повышения артериального давления, образовании надпочечника, фибрилляции предсердий и семейных случаях первичного альдостеронизма.

Клиническое значение

Для первичного альдостеронизма характерно сочетание подавленного ренина и альдостерона, концентрация которого остаётся повышенной или неадекватно сохранённой. В этих условиях увеличение АРС отражает секрецию альдостерона, не соответствующую низкому уровню ренина. При снижении обоих аналитов отношение может повышаться преимущественно из-за выраженного подавления ренина и не формировать типичного профиля заболевания. Поэтому АРС оценивают вместе с абсолютными концентрациями альдостерона и ренина.
Автономная секреция альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона, увеличивает объём циркулирующей крови и поддерживает артериальную гипертензию. Одновременно возрастает выведение калия и ионов водорода, что может приводить к гипокалиемии и метаболическому алкалозу. Выраженная потеря калия сопровождается мышечной слабостью, судорогами, нарушениями сердечного ритма, жаждой и полиурией. Вместе с тем первичный альдостеронизм часто протекает при нормальной концентрации калия, поэтому отсутствие гипокалиемии не исключает заболевание.
Избыточная активация минералокортикоидных рецепторов способствует гипертрофии и фиброзу миокарда, ремоделированию сосудистой стенки, развитию альбуминурии и повреждению почечной ткани. При первичном альдостеронизме фибрилляция предсердий, инсульт, сердечная недостаточность и снижение функции почек встречаются чаще, чем при первичной гипертензии сопоставимой тяжести. Характерный профиль альдостерона, ренина и АРС связывает артериальную гипертензию и поражение органов-мишеней с ренин-независимой секрецией альдостерона.
Одновременное повышение ренина и альдостерона соответствует вторичной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Такой профиль формируется при снижении почечного кровотока, потере натрия или уменьшении эффективного объёма циркулирующей крови, когда секреция альдостерона возрастает в ответ на стимуляцию ренином. Односторонние и двусторонние формы первичного альдостеронизма могут сопровождаться сходными изменениями исследуемых показателей, поэтому анатомический источник избыточной секреции по АРС не определяется.

Что влияет на результат

Потребление натрия, концентрация калия, время взятия крови и положение тела изменяют секрецию альдостерона и ренина. Ограничение соли стимулирует ренин и может снижать АРС, тогда как избыток натрия подавляет ренин и способен увеличивать отношение. Гипокалиемия уменьшает секрецию альдостерона и может маскировать характерный профиль первичного альдостеронизма. Различия во времени взятия крови, продолжительности покоя и положении тела снижают сопоставимость результатов. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов, амилорид, триамтерен, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина повышают ренин и могут снижать АРС. Бета-адреноблокаторы, центральные симпатолитики и нестероидные противовоспалительные препараты подавляют ренин и способны завышать расчётное отношение. Беременность изменяет секрецию обоих компонентов системы, а пожилой возраст и нарушение функции почек могут сопровождаться подавлением ренина и повышением АРС независимо от первичного альдостеронизма.